Infecciones intrauterinas en recién nacidos. Infecciones intrauterinas: síntomas, tratamiento y prevención

Hay varias formas de infección:

o hematógeno, durante el cual el virus ingresa al embrión a través de la placenta;

o ascendente, - una infección del tracto genital penetra en la cavidad uterina, después de lo cual puede infectar al feto;

o descendente, cuando el patógeno de las trompas de Falopio pasa al útero y de allí al cuerpo del embrión;

o contacto: el embrión se infecta durante el parto;

Factores que provocan el desarrollo de infección perinatal:

o curso patológico del embarazo,

o enfermedades del tracto urinario en la futura madre;

o infecciones durante la gestación;

o Inmunodeficiencia en la historia de la futura madre, incluida la infección por VIH;

o Complicaciones posteriores al trasplante de órganos y tejidos internos.

Síntomas

En el curso de tal patología, no hay signos en una mujer embarazada. Las manifestaciones se relacionan con el feto en el útero, y pueden ser muy diferentes, todo se debe al momento en que ocurrió la infección.

• Si la infección ocurrió en el período de 3 a 12 semanas, la manifestación puede ser un aborto espontáneo o el desarrollo de malformaciones en el feto dentro del útero;
• Si la infección ocurrió entre la semana 11 y la 28 de gestación: el bebé nace con peso corporal insuficiente, defectos de desarrollo intrauterino.

La infección en el tercer trimestre del embarazo provoca la interrupción del sistema nervioso central, el corazón, el hígado, los pulmones y la visión.

La infección a las 10-40 semanas provoca el desarrollo de enfermedades fetales.

Diagnóstico de infección intrauterina en una mujer embarazada

Diagnosticar la presencia de infección intrauterina es bastante difícil.

1. En el proceso de planificación del embarazo, cada futura madre debe hacerse la prueba de la presencia de enfermedades de transmisión sexual e infecciones urogenitales populares mediante el método PCR, ya que el sistema inmunológico durante el período de gestación de una mujer embarazada se encuentra en un estado deprimido, por lo tanto, aumenta la susceptibilidad a las infecciones.

2. La futura madre debe hacerse un análisis de sangre para detectar enfermedades TORCH, sífilis, VIH, hepatitis.

3. Según la composición y la cantidad de anticuerpos M y G, el médico decide sobre el peligro de infección perinatal del feto:

• o la detección de una pequeña cantidad de IgG indica que la infección se desarrolló antes, se obtuvo inmunidad a dicho patógeno y la enfermedad no es peligrosa ni para la futura madre ni para el feto;
• o un aumento de IgG o la aparición de IgM hablan de una recurrencia de la infección. La posibilidad de manifestación de infección perinatal es bastante pequeña;
• o en el proceso de infección en una futura mujer en trabajo de parto que no ha estado enferma de tal o cual enfermedad antes, solo se detecta IgM. El riesgo de infección del embrión cuando la futura madre se enferma es de aproximadamente el 50 por ciento.

4. Ultrasonido para diagnosticar la funcionalidad de la placenta, el suministro de sangre del embrión (los cambios en la estructura de la placenta indican la presencia de infección perinatal del embrión).

5. Se utilizan métodos de estudio de la membrana fetal, bacteriológicos e inmunohistoquímicos.

6. A veces se realiza una biopsia coriónica, amniocentesis, cordocentesis con análisis bacteriológico adicional para detectar la presencia del patógeno.

7. Exámenes serológicos de la sangre del niño mediante análisis ELISA para determinar la presencia de anticuerpos.

A menudo, en el proceso de tratamiento, se requiere la ayuda de un especialista en enfermedades infecciosas.

Complicaciones

La presencia de infecciones perinatales puede acarrear graves consecuencias para la gestante, hasta la interrupción del proceso de gestación. Además, las patologías en un recién nacido están prácticamente garantizadas, estas son complicaciones como:

• la aparición de malformaciones congénitas en el feto,
• muerte del bebé en los primeros 1-7 días de vida,
• el nacimiento de un niño muerto,
• violaciones en el trabajo de cualquier órgano interno,
• aparición de inmunodeficiencia congénita.

Otras enfermedades en bebés con infección perinatal se caracterizan por un cuadro clínico grave, una clara lesión de órganos y sistemas. Probable:

• o el desarrollo de un proceso infeccioso en un bebé;
• o el desarrollo del transporte del patógeno con el riesgo de desarrollar patología en el futuro. El bacterioportador es una condición cuando un agente patógeno vive en el cuerpo, pero no hay síntomas de la enfermedad;
• o si el feto ha estado infectado durante mucho tiempo antes del nacimiento, entonces puede nacer sano, pero pesará poco.

Entonces, las infecciones en las futuras madres pueden pasar sin infección perinatal del embrión.

Tratamiento

Qué puedes hacer

Una mujer embarazada debe registrarse en la clínica prenatal, seguir todas las prescripciones del médico, hacerse pruebas, someterse a exámenes e informar todos los síntomas perturbadores a su ginecólogo.

Qué hace un doctor

La terapia realizada por el médico se debe a un determinado patógeno. El especialista es designado

• antibióticos;
• agentes antivirales;
• inmunoestimulantes;
• agentes sintomáticos y restauradores.

Prevención

Las medidas preventivas deben tomarse incluso antes del inicio del embarazo. Esta es una preparación competente para la concepción, pasando las pruebas necesarias, curando las enfermedades existentes.

En el proceso de gestación, la futura madre debe seguir cuidadosamente las recomendaciones del médico que observa su embarazo. No debe comunicarse con personas enfermas, es necesario comer solo alimentos frescos y saludables, si aparece el más mínimo signo de SARS, consulte a un médico.

Artículos sobre el tema

Los usuarios escriben sobre este tema:

Ármate de conocimientos y lee un útil artículo informativo sobre las infecciones intrauterinas durante el embarazo. Después de todo, ser padres significa estudiar todo lo que ayudará a mantener el grado de salud en la familia en el nivel de "36.6".

Descubra qué puede causar infecciones intrauterinas durante el embarazo, cómo reconocerlo de manera oportuna. Encuentre información sobre cuáles son los signos por los cuales puede determinar el malestar. Y qué pruebas ayudarán a identificar la enfermedad y hacer el diagnóstico correcto.

En el artículo, leerá todo sobre los métodos para tratar una enfermedad como las infecciones intrauterinas durante el embarazo. Especificar cuáles deben ser los primeros auxilios efectivos. ¿Cómo tratar: elegir medicamentos o métodos populares?

También aprenderá cómo el tratamiento inoportuno de las infecciones intrauterinas durante el embarazo puede ser peligroso y por qué es tan importante evitar las consecuencias. Todo sobre cómo prevenir infecciones intrauterinas durante el embarazo y prevenir complicaciones. ¡Estar sano!

Las infecciones intrauterinas (IIU) (sinónimo: infecciones congénitas) son un grupo de enfermedades infecciosas e inflamatorias del feto y los niños pequeños, que son causadas por diversos patógenos, pero se caracterizan por parámetros epidemiológicos similares y, a menudo, tienen las mismas manifestaciones clínicas. Las infecciones congénitas se desarrollan como resultado de una infección intrauterina (ante y/o intranatal) del feto. En la mayoría de los casos, la fuente de infección para el feto es la madre. Sin embargo, el uso de métodos invasivos de seguimiento de la mujer durante el embarazo (amniocentesis, punción de los vasos del cordón umbilical, etc.) y la administración intrauterina (a través de los vasos del cordón umbilical) de hemoderivados al feto (masa de eritrocitos, plasma, inmunoglobulinas ) puede conducir a una infección iatrogénica del feto. Aún no se ha establecido la frecuencia real de las infecciones congénitas, pero, según varios autores, la prevalencia de esta patología en la población humana puede llegar al 10%. Las IIU son enfermedades graves y determinan en gran medida el nivel de mortalidad infantil. Al mismo tiempo, la relevancia del problema de la IIU se debe no solo a las importantes pérdidas peri y posnatales, sino también al hecho de que los niños que han tenido formas graves de infección congénita muy a menudo desarrollan trastornos de salud graves, que a menudo conducen a la discapacidad. y una disminución de la calidad de vida en general. Teniendo en cuenta la amplia distribución y gravedad del pronóstico, se puede concluir que el desarrollo de métodos de alta precisión para el diagnóstico precoz, el tratamiento eficaz y la prevención eficaz de las infecciones congénitas es una de las prioridades de la pediatría moderna.

Epidemiología, etiología, patogenia. La principal fuente de infección en IIU, como ya se señaló, es la madre del niño, desde donde el patógeno ingresa al feto en el período ante y / o intranatal (mecanismo de transmisión vertical). En este caso, la transmisión vertical de la infección puede realizarse por vía ascendente, transplacentaria y transovárica en el período prenatal, así como por contacto y aspiración directamente durante el parto. La infección prenatal es más típica para agentes de naturaleza viral (virus de citomegalia (CMV), rubéola, Coxsackie, etc.) y patógenos intracelulares (toxoplasma, con menos frecuencia, representantes de la familia de micoplasmas). La contaminación intranatal es más típica para agentes de naturaleza bacteriana. Al mismo tiempo, el espectro de patógenos potenciales es individual y depende de las características del paisaje microbiano de las membranas mucosas del canal de parto de la madre. En la mayoría de los casos, durante este período, el feto se infecta con microorganismos como estreptococos (grupo B), enterobacterias, así como virus del herpes simple (HSV) tipos 1 y 2, micoplasma, ureaplasma, clamidia, etc. Hasta hace poco tiempo, se creía que los agentes causales más comunes de la IIU eran los virus CMV, los tipos 1 y 2 del VHS y el toxoplasma. Toxoplasma gondii). Sin embargo, los resultados de los estudios realizados en la última década han cambiado en gran medida nuestra comprensión tanto de la estructura etiológica de la IIU como de la frecuencia de la infección intrauterina en general. Así, se ha demostrado que la prevalencia de infección intrauterina entre los recién nacidos es mucho mayor de lo que se pensaba, pudiendo en algunos casos superar el 10%. Al mismo tiempo, se encontró que la etiología de la infección intrauterina está representada por una gama más amplia de microorganismos, entre los cuales, además de los patógenos tradicionales, los enterovirus, la clamidia ( Chlamydia trachomatis), algunos miembros de la familia Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), así como los virus de la gripe y una serie de otros agentes infecciosos. Los resultados de nuestros propios estudios indican un alto nivel de infección intrauterina (22,6%). Al mismo tiempo, notamos con mayor frecuencia la transmisión intrauterina. Ureaplasma urealyticum, mientras que la infección vertical por CMV se detectó solo en casos aislados. Además, en los últimos años, nosotros, independientemente de C. B. Hall et al. (2004), hemos demostrado la posibilidad de infección intrauterina con virus del herpes tipo 4 ( Virus del herpes humano IV (virus de Epstein-Barr)) y tipo 6 ( Virus del herpes humano VI) .

Cabe señalar especialmente que la amenaza potencial de transmisión intrauterina de agentes infecciosos de una madre a su hijo por nacer aumenta significativamente en los casos en que una mujer tiene antecedentes somáticos, obstétrico-ginecológicos e infecciosos agravados. Al mismo tiempo, los factores de riesgo para la infección intrauterina son: enfermedades inflamatorias del tracto urogenital en la madre, curso desfavorable del embarazo (preeclampsia severa, amenaza de interrupción, estado patológico de la barrera uteroplacentaria, enfermedades infecciosas).

Sin embargo, la infección intrauterina no siempre conduce al desarrollo de formas manifiestas de la enfermedad y depende en gran medida de las características del feto y del recién nacido. Entonces, el riesgo de desarrollar una infección congénita aumenta significativamente:

• con prematuridad;
• retraso en el desarrollo prenatal;
• daño perinatal al sistema nervioso central;
• curso patológico del período intra y/o neonatal temprano.

Además, el pronóstico de la transmisión intrauterina depende de la edad gestacional en que se produjo la infección, las características del patógeno (sus propiedades patógenas e inmunogénicas), el tipo de infección materna (primaria o secundaria), el estado funcional del sistema inmunitario de la madre , la integridad de la barrera uteroplacentaria, etc.

La naturaleza del daño al embrión y al feto, la gravedad de los cambios inflamatorios, así como las características de los síntomas clínicos en las infecciones congénitas dependen de una serie de factores: las propiedades del patógeno, la masa de la infección, la madurez del feto , el estado de sus sistemas de defensa, las características de la inmunidad de la madre, etc. la duración del período gestacional en el que se produjo la infección, y la naturaleza del proceso infeccioso en la madre (infección primaria o reactivación de una infección latente). La infección se denomina primaria si el organismo se infecta por primera vez con este patógeno, es decir, el desarrollo del proceso infeccioso se produce en un paciente previamente seronegativo. Si el proceso infeccioso se desarrolla como resultado de la activación del patógeno que previamente estaba en el cuerpo en estado latente (reactivación), o debido a la reinfección (reinfección), dicha infección se clasifica como secundaria.

Se ha establecido que la infección del feto y el desarrollo de variantes graves de IIU se observan con mayor frecuencia en los casos en que una mujer sufre una infección primaria durante el embarazo.

En los casos en que la infección ocurre en el período embrionario, se observan con mayor frecuencia abortos espontáneos o se producen malformaciones graves que ponen en peligro la vida. La penetración del patógeno en el cuerpo del feto en el período fetal temprano puede conducir al desarrollo de un proceso infeccioso-inflamatorio, caracterizado por el predominio del componente alternativo con la formación de deformidades fibroescleróticas en los órganos dañados. La infección del feto en el período fetal tardío puede ir acompañada de daño inflamatorio tanto en órganos como en sistemas individuales (hepatitis, carditis, meningitis o meningoencefalitis, coriorretinitis, daño a los órganos hematopoyéticos con el desarrollo de trombocitopenia, anemia, etc.) y generalizado daño. En general, con la infección prenatal, los síntomas clínicos de la enfermedad, por regla general, ya aparecen al nacer.

Al mismo tiempo, con la infección intranatal, el momento de la implementación del proceso infeccioso-inflamatorio puede retrasarse significativamente, como resultado de lo cual la manifestación clínica de la IIU puede debutar no solo en las primeras semanas de vida, sino incluso en el período postneonatal.

Enfermedades infecciosas propias del periodo perinatal (P35 - P39)

Se ha establecido que en la gran mayoría de los casos de IIU de diversas etiologías en recién nacidos, tienen manifestaciones clínicas similares. Los síntomas más típicos de IIU detectados en el período neonatal temprano son retraso del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, trastornos respiratorios, insuficiencia cardiovascular y trastornos neurológicos graves y trombocitopenia. Al mismo tiempo, los intentos de verificar la etiología de una infección congénita solo sobre la base de los síntomas clínicos, por regla general, rara vez tienen éxito. Dada la baja especificidad de las manifestaciones clínicas de las infecciones congénitas, en la literatura inglesa se utiliza el término “TORCH syndrome” para designar la IIU de etiología desconocida, que incluye las primeras letras de los nombres en latín de las infecciones congénitas más frecuentemente verificadas: T significa toxoplasmosis ( toxoplasmosis), R — rubéola ( Rubéola), C - citomegalia ( citomegalia), H - herpes ( Herpes) y O — otras infecciones ( Otro), es decir, aquellas que también pueden transmitirse verticalmente y dar lugar al desarrollo de procesos infecciosos e inflamatorios intrauterinos (sífilis, listeriosis, hepatitis víricas, clamidia, infección por VIH, micoplasmosis, etc.).

Diagnóstico de laboratorio. La ausencia de síntomas específicos y la uniformidad de las manifestaciones clínicas de las infecciones congénitas justifican la necesidad del uso oportuno de métodos de laboratorio especiales destinados a la verificación confiable de la etiología de la IUI. Al mismo tiempo, el examen de recién nacidos y niños de los primeros meses debe incluir necesariamente métodos dirigidos tanto a la detección directa del agente causal de la enfermedad, su genoma o antígenos ("directos"), como a la detección de marcadores de un respuesta inmune específica (métodos de diagnóstico "indirectos"). Los métodos de diagnóstico directo incluyen métodos microbiológicos clásicos (virológicos, bacteriológicos), así como métodos modernos de biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa (PCR), hibridación de ADN) e inmunofluorescencia. Con la ayuda de métodos de diagnóstico indirectos, se detectan anticuerpos específicos contra los antígenos patógenos en el suero sanguíneo del niño. En los últimos años, el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) ha sido el más utilizado para este propósito. Para obtener resultados confiables del examen serológico de recién nacidos y niños del primer mes de vida y para interpretar adecuadamente estos datos, se deben observar ciertas reglas.

• El examen serológico debe realizarse antes de la introducción de hemoderivados (plasma, inmunoglobulinas, etc.).
• El examen serológico de recién nacidos y niños de los primeros meses de vida debe realizarse con examen serológico simultáneo de las madres (para aclarar el origen: "materno" o "propio").
• El examen serológico debe llevarse a cabo por el método de "sueros pareados" con un intervalo de 2-3 semanas. En este caso, el estudio debe realizarse con la misma técnica en el mismo laboratorio. Cabe señalar especialmente que en los casos en que, tras el examen serológico inicial, se administraron hemoderivados (inmunoglobulina, plasma, etc.) al niño, no se realiza el estudio de “sueros pareados”.
• La evaluación de los resultados de los estudios serológicos debe realizarse teniendo en cuenta las posibles características de la naturaleza y fase de la respuesta inmunitaria.

Cabe destacar que la seroconversión (aparición de anticuerpos específicos en un paciente previamente seronegativo o aumento de los títulos de anticuerpos en dinámica) aparece más tarde que el inicio de las manifestaciones clínicas de la infección.

Por lo tanto, en presencia de datos clínicos y anamnésticos que indiquen la probabilidad de IIU en un recién nacido, la verificación de la enfermedad debe llevarse a cabo mediante un complejo de métodos de investigación directos e indirectos. En este caso, la identificación del patógeno se puede realizar por cualquiera de los métodos disponibles. En los últimos años, la PCR se ha utilizado cada vez más para la detección de patógenos. En este caso, cualquier ambiente biológico del cuerpo puede servir como material (sangre de cordón, saliva, orina, hisopos de la tráquea, orofaringe, frotis de la conjuntiva, de la uretra, etc.). Sin embargo, en los casos en que la etiología de la enfermedad se asocie a agentes virales, el criterio del período activo de la IIU es la detección del patógeno en sangre o líquido cefalorraquídeo (si hay lesión del SNC). En los casos en que el genoma del virus se encuentra en células de otros medios biológicos, es muy difícil determinar sin ambigüedades el período de la enfermedad.

En este caso, es necesaria una evaluación paralela de la naturaleza de la respuesta inmune específica (ver la figura en la sección "Bajo vidrio").

Al mismo tiempo, para aclarar la actividad del proceso infeccioso, se muestra realizar un estudio serológico por ELISA con la determinación cuantitativa de anticuerpos específicos de las clases IgM, IgG y una evaluación de su nivel de avidez. La avidez es un concepto que caracteriza la velocidad y la fuerza de la unión antígeno-anticuerpo (AT + AGV). La avidez es un signo indirecto de la actividad funcional de los anticuerpos. En el período agudo de la infección, primero se forman anticuerpos IgM específicos y, un poco más tarde, se forman anticuerpos IgG específicos de baja avidez. Por lo tanto, pueden considerarse un marcador del período activo de la enfermedad. A medida que disminuye la gravedad del proceso, aumenta la avidez de los anticuerpos IgG, se forman inmunoglobulinas altamente ávidas, que reemplazan casi por completo la síntesis de IgM. Así, los marcadores serológicos de la fase aguda del proceso infeccioso son IgM e IgG de baja avidez.

La identificación de IgM específica en la sangre del cordón umbilical, así como en la sangre de un niño en las primeras semanas de vida, es uno de los criterios importantes para el diagnóstico de IUI. La confirmación del período activo de infección congénita también es la detección de anticuerpos IgG específicos de baja avidez con un aumento en sus títulos con el tiempo. Debe enfatizarse que las pruebas serológicas repetidas deben llevarse a cabo después de 2 a 3 semanas ("sueros pareados"). En este caso, necesariamente se lleva a cabo una comparación con los resultados de un examen serológico paralelo de la madre.

Cabe señalar especialmente que la detección aislada de anticuerpos IgG en el suero sanguíneo de un recién nacido sin especificar el índice de avidez y sin comparar con los títulos maternos no permite una interpretación inequívoca de los datos obtenidos, ya que los anticuerpos pueden ser de origen materno (introducción en el feto debido a su transferencia transplacentaria). Solo con una comparación dinámica (con un intervalo de 14 a 21 días) de los niveles de anticuerpos IgG específicos de un recién nacido y una madre se puede juzgar su naturaleza. Si los títulos de anticuerpos IgG específicos en un niño al nacer son iguales a los maternos, y al volver a examinarlos disminuyen, entonces es muy probable que sean de origen materno.

La totalidad de los resultados de los métodos de investigación directos e indirectos le permite establecer la etiología de la enfermedad, así como determinar su gravedad y etapa. El método de biología molecular, PCR, se utiliza actualmente como principal método de verificación etiológica de una enfermedad infecciosa. Numerosos estudios han confirmado la fiabilidad de los resultados de la PCR en la búsqueda de patógenos de IUI. Las posibilidades inherentes al método PCR permiten lograr la máxima especificidad del análisis. Hablamos de la ausencia de reacciones cruzadas con microorganismos similares, así como de la capacidad de identificar secuencias de nucleótidos típicas de un determinado agente infeccioso en presencia de otros microorganismos. Las ventajas del método PCR son la posibilidad de detección temprana del patógeno en el cuerpo del paciente incluso antes de la formación de la respuesta inmune, así como la posibilidad de detectar agentes infecciosos en formas latentes del proceso infeccioso. Estas ventajas del método PCR frente a los métodos indirectos de diagnóstico de un proceso infeccioso (ELISA) son especialmente evidentes en los recién nacidos, lo que está asociado a las especificidades de su sistema inmunitario. Al mismo tiempo, los más significativos son la presencia en el suero sanguíneo de los recién nacidos de anticuerpos maternos transmitidos por vía transplacentaria, la tolerancia inmunológica y la inmadurez transitoria de la inmunidad. Este último es especialmente característico de los bebés prematuros, en quienes una inmadurez pronunciada de la inmunidad provoca una respuesta inmunitaria inadecuada. Además, la infección intrauterina del feto puede crear requisitos previos para el desarrollo de tolerancia inmunológica a este patógeno con la formación de su persistencia a largo plazo y reactivación en el período posnatal. Algunos autores también apuntan a la capacidad de los patógenos del grupo TORCH para suprimir la respuesta inmune.

Entre las IIU mejor estudiadas se encuentran enfermedades como la rubéola, la infección por citomegalovirus (CMVI), la infección por herpes y la toxoplasmosis.

síndrome de rubéola congénita

El virus de la rubéola pertenece a la familia Togaviridae, tipo Rubivirus. El genoma del virus es un ARN monocatenario de cadena positiva. El virus de la rubéola pertenece a los patógenos facultativos de las infecciones virales lentas. La rubéola congénita es una infección viral lenta que se desarrolla como resultado de una infección transplacentaria del feto. La infección rubéola que sufre una mujer en los primeros meses de embarazo, especialmente antes de la semana 14-16 de gestación, conduce a abortos espontáneos, daño fetal severo, muerte fetal, prematuridad y diversos trastornos de salud en el período posnatal. En los niños nacidos vivos, a menudo se detectan malformaciones graves y embriofetopatías, lo que lleva a un resultado desfavorable ya en el período neonatal. Entonces, L. L. Nisevich (2000) señala que los antígenos del virus de la rubéola se detectan en el 63% de los fetos y recién nacidos muertos con signos de embriofetopatías. Se encontró que los signos clínicos más comunes de formas manifiestas de rubéola congénita en recién nacidos son: cardiopatía congénita (en 75%), prematuridad y/o desnutrición prenatal (en 62-66%), hepatoesplenomegalia (en 59-66%) , púrpura trombocitopénica (en 58%) y daño a los órganos de la visión (en 50-59%). Cabe señalar especialmente que en el caso de formas manifiestas de la enfermedad, persiste un alto nivel de desenlace adverso en el período posneonatal. Así, la mortalidad global de estos pacientes durante los primeros 18 meses de vida alcanza el 13%.

El curso manifiesto de la rubéola congénita en el período neonatal ocurre solo en el 15-25% de los niños con infección intrauterina. Al mismo tiempo, la presencia de defectos cardíacos congénitos en un niño, anomalías de los órganos de la visión (catarata, menos frecuentemente microftalmía, glaucoma) y deficiencia auditiva, descrita como la tríada de Gregg, nos permite suponer con un alto grado de probabilidad que la causa de estas lesiones es la infección rubeolar congénita. Sin embargo, cabe señalar que la tríada clásica de Gregg es extremadamente rara. En la mayoría de los casos, existe el desarrollo de otros: manifestaciones clínicas inespecíficas del síndrome TORCH (retraso en el crecimiento y desarrollo intrauterino, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, ictericia, etc.). La verificación de la etiología de una infección congénita solo es posible sobre la base de los resultados de un examen de laboratorio (métodos virológicos, inmunológicos, biológicos moleculares).

Una tarea aún más difícil es el diagnóstico de formas subclínicas de rubéola congénita. Cabe señalar que esta variante del curso de la infección rubeolar congénita se observa en la gran mayoría de los niños (75-85%).

Al mismo tiempo, los recién nacidos no tienen síntomas del síndrome TORCH y varios trastornos de salud aparecen solo en etapas posteriores del desarrollo posnatal. La observación prospectiva de este contingente de niños permite en los siguientes meses y años de vida identificar lesiones graves de diversos órganos y sistemas en el 70-90% de los casos. No se han desarrollado fármacos para el tratamiento específico de la rubéola.

El objetivo principal de la prevención es proteger a las mujeres en edad fértil. Al mismo tiempo, la rubéola es una de las pocas infecciones perinatales que se pueden prevenir mediante la vacunación de rutina. Las mujeres embarazadas, especialmente al comienzo del embarazo, deben evitar el contacto con pacientes con rubéola, así como con niños del primer año de vida que hayan presentado signos de infección rubéola congénita al nacer.

Infección congénita por citomegalovirus

Patógeno Citomegalovirus hominis— un virus que contiene ADN de la familia herpesviridae, subfamilias Betaherpesviridae. Según la clasificación propuesta por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (1995), el CMV pertenece al grupo de los "Herpesvirus humanos-5". La incidencia de CMVI congénita varía de 0,21 a 3,0% según el tipo de población estudiada.

Con la infección intrauterina por CMV, que ocurre en las primeras etapas del embarazo, los efectos teratogénicos del virus son posibles con el desarrollo de displasia e hipoplasia de los órganos fetales. Sin embargo, cabe señalar que, en comparación con otros virus (enterovirus, virus de la rubéola, etc.), el CMV se caracteriza por un efecto teratogénico menos pronunciado. La CMVI congénita puede ocurrir en formas clínicas y subclínicas. Las formas sintomáticas de CMVI son raras y no superan el 10% del número total de todos los casos de infección intrauterina por CMV. Las formas manifiestas de CMVI intrauterino se caracterizan por síntomas severos y curso severo. En este caso, con mayor frecuencia se observan ictericia, hepatoesplenomegalia, lesiones del sistema nervioso, síndrome hemorrágico, trombocitopenia. Las variantes graves de formas manifiestas de CMVI congénita se caracterizan por una alta tasa de mortalidad (más del 30%). Los niños que sobreviven a menudo tienen problemas de salud graves en forma de retraso mental grave, pérdida auditiva neurosensorial, coriorretinitis, etc. Los factores que causan un pronóstico neuropsiquiátrico desfavorable son la presencia de microcefalia, coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia. Se ha establecido que las formas graves de CMVI se desarrollan, por regla general, en los casos en que la madre sufrió una infección primaria durante el embarazo. Con mucha menos frecuencia, la infección intrauterina ocurre si la madre sufre CMVI recurrente durante el embarazo. Se observa que los niños con una forma asintomática de CMVI intrauterino también pueden tener problemas de salud. Así, por ejemplo, K. W. Fowler y otros (1999) detectaron hipoacusia neurosensorial en el 15% de los niños con variantes asintomáticas de CMVI intrauterino.

El tratamiento de la CMVI congénita consiste en terapia etiotrópica y sindrómica. La indicación para la terapia etiotrópica de CMVI congénita es el período activo de la forma clínicamente manifiesta de la enfermedad. Los criterios para la actividad del proceso de infección por CMV son marcadores de laboratorio de replicación activa del virus (viremia, DNAemia, AGemia). Los marcadores serológicos de actividad de CMVI (seroconversión, anti-CMV-IgM y/o aumento en la concentración de anti-CMV-IgG de baja avidez a lo largo del tiempo) son menos fiables. Esto se debe al hecho de que los resultados de un examen serológico a menudo resultan ser tanto falsos positivos (por ejemplo, la IgG anti-CMV detectada en un niño puede ser materna, transplacentaria, etc.) como falsos negativos (por ejemplo, la ausencia de anticuerpos específicos contra el CMV en el suero sanguíneo del niño debido a la tolerancia inmunológica o debido a una baja concentración de anticuerpos contra el CMV (más allá de la sensibilidad de los sistemas de prueba) en el período inicial de la respuesta inmune, etc.).

El fármaco de elección para el tratamiento etiotrópico de la CMVI congénita es cytotect. Cytotect es una inmunoglobulina anticitomegalovirus hiperinmune específica para administración intravenosa. La eficacia terapéutica de cytotect se debe a la neutralización activa del citomegalovirus por anticuerpos específicos anti-CMV de la clase IgG contenidos en la preparación, así como a la activación de procesos de citotoxicidad dependientes de anticuerpos.

Cytotect está disponible como una solución al 10% lista para usar. Cytotect se administra por vía intravenosa a los recién nacidos usando una bomba de perfusión a una velocidad de no más de 5-7 ml/h. En caso de formas manifiestas de CMVI, se prescribe cytotect: 2 ml / kg / día con una inyección cada 1 día, para un curso - 3-5 inyecciones o 4 ml / kg / día - administración cada 3 días - el 1er día de terapia, el 5° y 9° día de terapia. En el futuro, la dosis diaria se reduce a 2 ml/kg/día, y dependiendo de los síntomas clínicos y la actividad del proceso infeccioso, se administra cytotect 1-3 veces más en el mismo intervalo.

Además, el interferón alfa-2b recombinante (Viferon, etc.) se usa como terapia antiviral e inmunomoduladora. Viferon está disponible en forma de óvulos rectales que contienen 150 000 UI de interferón alfa-2b (Viferon-1) o 500 000 UI de interferón alfa-2b (Viferon-2). Método de aplicación: por vía rectal. Régimen de dosificación: 1 supositorio 2 veces al día, diariamente, durante 7-10 días, seguido de la introducción de 1 supositorio 2 veces al día después de 1 día durante 2-3 semanas.

Debido a la alta toxicidad de los fármacos anti-CMV (ganciclovir, foscarnet sódico), no se utilizan para el tratamiento de la CMVI neonatal. La cuestión de la necesidad del tratamiento etiotrópico de los recién nacidos con CMVI congénita asintomática no ha sido finalmente resuelta. Tampoco todos reconocen la conveniencia de prescribir varios inmunomoduladores.

La prevención de la CMVI congénita se basa en la identificación de una capa seronegativa entre las mujeres en edad fértil. Las medidas preventivas incluyen limitar la exposición de mujeres embarazadas seronegativas a fuentes potenciales de CMVI. Dado que la mayor incidencia de CMVI se observa en niños de edad temprana y preescolar, a estas mujeres no se les permite trabajar con niños (en jardines de infancia, escuelas, hospitales, etc.). Tampoco se debe permitir que las mujeres embarazadas seronegativas cuiden a niños con CMVI congénita debido al alto riesgo de infección.

Aún no se han desarrollado métodos efectivos de inmunoprofilaxis específica activa de CMVI.

Infecciones herpéticas congénitas y neonatales

Los términos herpes "congénito" y "neonatal" se utilizan únicamente en relación con enfermedades causadas por HSV tipos 1 y 2, aunque ahora se ha demostrado la posibilidad de transmisión vertical y otros miembros de la familia Herpesviridae (tipos 4 y 6). El herpes intrauterino y neonatal es causado con mayor frecuencia por el HSV tipo 2 (75% de todos los casos), aunque ambos tipos de patógenos pueden conducir a la formación de una patología similar en el feto y el recién nacido.

La frecuencia de herpes neonatal difiere significativamente en las distintas regiones y, dependiendo de la población estudiada, oscila entre 1,65 y 50 casos por 100.000 habitantes. A pesar de la baja prevalencia del herpes neonatal, es un problema grave debido al mayor riesgo de resultados adversos. Se ha establecido que pueden ocurrir complicaciones neurológicas graves en el futuro incluso con el nombramiento de terapia antiviral. Como en el caso de CMVI, la infección neonatal por HSV es más común en niños cuyas madres tuvieron una infección primaria durante el embarazo. En los casos en que una mujer durante el embarazo sufre una infección herpética recurrente, el riesgo de infección prenatal es mucho menor. El nivel de infección intrauterina en el herpes genital primario en la madre durante la gestación varía del 30 al 80%, mientras que en el recurrente, no más del 3-5%. Al mismo tiempo, se ha establecido que en los casos en que la recurrencia del herpes genital ocurre al final del embarazo y el parto ocurre de forma natural, el riesgo de infección intranatal alcanza el 50%. Debe enfatizarse que incluso la presencia de anticuerpos específicos no previene el desarrollo de formas graves de la enfermedad. Entonces, en el 60-80% de los recién nacidos infectados, se desarrolla encefalitis herpética. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de infección por herpes en un recién nacido se encuentran: el primer episodio de infección materna en el tercer trimestre del embarazo, medidas invasivas durante el manejo del embarazo, parto antes de la semana 38 de gestación, edad materna hasta 21 años.

Hay tres formas clínicas de herpes neonatal: una forma localizada con daño en la piel, las membranas mucosas de la boca y los ojos; una forma generalizada con daño multiorgánico y lesiones herpéticas del sistema nervioso central en forma de encefalitis y meningoencefalitis (). En los casos en que se ha producido la transmisión prenatal del patógeno, las manifestaciones clínicas de la infección por herpes pueden detectarse ya en el nacimiento. Al mismo tiempo, con la infección intranatal, la manifestación clínica no ocurre de inmediato, sino después de 5 a 14 días. Al mismo tiempo, las formas localizadas y generalizadas de herpes neonatal, por regla general, debutan al final de la primera, con menos frecuencia al comienzo de la segunda semana de vida. El herpes neonatal más grave se presenta en forma generalizada y es especialmente desfavorable en aquellos casos en que se asocian lesiones herpéticas del sistema nervioso central. Cabe señalar que, a diferencia de las formas localizadas, en las que siempre hay manifestaciones cutáneas o mucocutáneas típicas de la infección por herpes, las formas generalizadas a menudo se ocultan "bajo la apariencia" de un proceso séptico resistente a la terapia tradicional. Las lesiones herpéticas aisladas del sistema nervioso central (meningitis, meningoencefalitis) a menudo se desarrollan en la semana 2-3 de vida. Al mismo tiempo, en el cuadro clínico prevalecen los cambios neurológicos (síndrome convulsivo, alteración de la conciencia, etc.), y en el estudio del líquido cefalorraquídeo se revela un alto nivel de proteínas y pleocitosis linfomonocítica.

Cabe señalar que en una proporción significativa de niños con formas generalizadas de herpes neonatal, así como con lesiones herpéticas aisladas del sistema nervioso central, las manifestaciones mucocutáneas son extremadamente raras y la historia materna en la mayoría de ellos no indica un herpes. infección. A la luz de lo anterior, se hace evidente el papel de las modernas tecnologías diagnósticas, que permitan verificar la etiología de la enfermedad en el menor tiempo posible y con un alto grado de confiabilidad.

La etiología herpética de la enfermedad se confirma mediante la detección del virus (métodos virológicos clásicos o acelerados), su genoma (PCR) o antígenos por ELISA en sangre, líquido cefalorraquídeo, orina y contenido nasofaríngeo. La detección de anticuerpos específicos relacionados con IgM indica la presencia de una infección por herpes en un recién nacido, sin embargo, el momento de su aparición en el suero sanguíneo a menudo se retrasa con respecto a las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Tratamiento. En todas las formas de infección neonatal por herpes está indicada la terapia antiviral específica con aciclovir, mientras que el fármaco debe administrarse por vía intravenosa. El aciclovir en todos los casos, incluso en forma localizada, se administra por vía intravenosa, ya que existe un alto riesgo de generalización de una infección por herpes.

Con formas localizadas de la enfermedad, el aciclovir se usa a una dosis diaria de 45 mg / kg / día, con infección generalizada y meningoencefalitis, a una dosis de 60 mg / kg / día. El fármaco se administra en tres dosis divididas por infusión intravenosa. La duración del tratamiento con aciclovir depende de la forma del herpes neonatal: una forma localizada requiere terapia durante 10 a 14 días, una forma generalizada y meningoencefalitis, al menos 21 días.

Además, para el tratamiento de una forma generalizada, se pueden incluir inmunoglobulinas intravenosas estándar e inmunoglobulinas con un alto título de anticuerpos contra el VHS, así como viferon en supositorios a una dosis de 150,000 UI 1 vez por día durante 5 días. terapia compleja de recién nacidos.

Prevención. En la prevención del herpes neonatal, un papel fundamental corresponde a la detección temprana de las gestantes de alto riesgo, su tratamiento oportuno y adecuado y el parto. Al hacerlo, debe cumplir con las siguientes recomendaciones:

• si una mujer tiene una infección primaria por herpes menos de 6 semanas antes del parto esperado, debe estar preparada para una cesárea planificada;
• si la infección primaria por herpes ocurrió más de 6 semanas antes del parto, entonces es posible el parto vaginal. Al mismo tiempo, para reducir el riesgo de exacerbación de la enfermedad en el momento del parto, se recomienda usar aciclovir a partir de la semana 36 de embarazo;
• las infecciones maternas primarias diseminadas y graves requieren tratamiento con aciclovir, independientemente de la edad gestacional;
• en los casos en que una mujer dio a luz de forma natural y se detectó herpes genital durante este período, al recién nacido se le prescribe una terapia profiláctica con aciclovir y se realiza un examen adicional para detectar una infección por herpes. Al recibir un resultado negativo de un examen de laboratorio y en el contexto de la ausencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad, se suspende la terapia antiviral.

Las variantes muy severas de la enfermedad (encefalopatía difusa, encefalitis, neumonía, miocarditis) ocurren solo en adultos con inmunodeficiencias (SIDA) y bebés prematuros infectados en el útero.

El feto se infecta solo si la mujer se infecta durante el embarazo. Los signos típicos de infección congénita son coriorretinitis, focos de calcificación en el cerebro, retraso psicomotor grave, hidrocefalia o microcefalia y síndrome convulsivo. Al mismo tiempo, existe una relación entre la gravedad de la enfermedad en el feto y la edad gestacional en la que se produjo la infección. En las formas graves de la enfermedad, el feto muere o nace prematuramente. Los signos de la enfermedad pueden aparecer al nacer o pasar desapercibidos durante muchos días después del parto. Los síntomas clínicos pueden incluir retraso del crecimiento intrauterino, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, ictericia, hidrocefalia, microftalmía y convulsiones, solos o en combinación. Las calcificaciones intracraneales y la coriorretinitis pueden detectarse ya en el momento del nacimiento, pero a menudo aparecen más tarde.

Según los resultados de los estudios de G. Desmonts y J. Couvreur, el 63% de las mujeres que enfermaron de toxoplasmosis durante el embarazo dieron a luz niños sanos. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad en la mayoría de los recién nacidos fueron mínimas o inexistentes. Solo el 16 % de los recién nacidos infectados estaban gravemente enfermos, el 20 % estaban moderadamente enfermos y el 64 % eran asintomáticos. Para confirmar el diagnóstico, se utiliza el método PCR, la determinación de antígenos de Toxoplasma (Toxoplasma gondii) en la sangre por el método de reacción de inmunofluorescencia, así como métodos serológicos para determinar el título de anticuerpos contra Toxoplasma, el índice de avidez de estos anticuerpos. .

El esquema de uso de medicamentos en ciclos se justificó: 5 días tindurin, sulfanilamida - 2 días más (7 días); se llevan a cabo tres ciclos de este tipo con descansos entre ellos de 7-14 días.

Según las indicaciones (forma crónica, recurrente en inmunodeficiencia, exacerbación de coriorretinitis), este curso de terapia se repite después de 1-2 meses.

Los efectos secundarios de todos los antifolatos se eliminan con la designación de ácido fólico, los derivados del ácido fólico también son activos; el medicamento compensa la deficiencia de ácido fólico del paciente y ayuda a restaurar la biosíntesis de ácidos nucleicos. El medicamento oficial leucovorina (folinato de calcio) se prescribe en una dosis de 1-5 mg cada 3 días (en tabletas 0.005) durante todo el curso de la terapia.

La espiramicina se prescribe en dos dosis durante 10 días con un peso corporal de hasta 10 kg 2 bolsas de gránulos de 0,375 millones de UI; roxitromicina (rulid) - 5-8 mg / kg / día durante 7-10 días.

Hay evidencia de la efectividad de la clindamicina (con coriorretinitis en su manifestación tardía); en niños mayores de 8 años, se puede usar un medicamento de tetraciclina: monohidrato de doxiciclina (unidox solutab): durante los primeros 2 días, 4 mg / kg por dosis, luego 2 mg / kg 1 vez por día - durante 7-8 días. Hay recomendaciones sobre el uso de medicamentos anticoccidiales como aminoquinol, quimiococcidios, pero el grado de efectividad y los efectos secundarios no se han verificado lo suficiente.

Prevención de toxoplasmosis congénita tiene como objetivo identificar grupos de alto riesgo - niñas y mujeres jóvenes seronegativas, seguido de su observación clínica y serológica antes y durante el embarazo. Además, se plantean cuestiones de prevención durante la educación sanitaria planificada. Al mismo tiempo, se llama especial atención a la necesidad de cumplir con las normas de higiene (no probar carne picada cruda al cocinar, comer solo carne procesada térmicamente, frutas y verduras bien lavadas, higienizar heces de gato, etc.). No se ha desarrollado inmunoprofilaxis específica activa de la toxoplasmosis.

Así, las infecciones congénitas continúan siendo una de las enfermedades más graves en recién nacidos y niños pequeños. La etiología diversa y la uniformidad de los síntomas complican la verificación clínica de la IIU, lo que determina la necesidad de estudios especiales oportunos. Al mismo tiempo, se debe realizar un examen específico para IIU en niños con riesgo de infección intrauterina y la implementación de infección congénita. El grupo de riesgo de infección intrauterina incluye recién nacidos nacidos de madres con antecedentes urológicos y ginecológicos cargados, embarazo patológico. A su vez, la detección en los recién nacidos de condiciones tales como prematuridad, retraso prenatal, período intra y/o neonatal temprano grave, deben ser considerados como factores de riesgo para la implementación de la IIU. En estos casos, se indica un examen inmediato de los recién nacidos para la IIU para la verificación oportuna de la etiología de la enfermedad. La elección de los métodos para examinar a los recién nacidos en busca de IIU debe basarse en una evaluación integral de los parámetros clínicos y de laboratorio. Al mismo tiempo, una combinación de métodos de diagnóstico molecular (PCR) e inmunológico (ELISA) es óptima para el diagnóstico de laboratorio de IUI. norte

Literatura

1. Infecciones congénitas, perinatales y neonatales / Ed. A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland: Per. De inglés. Moscú: Medicina, 2000. 288 p.
2. A. L. Zaplatnikov Justificación clínica y patogenética de la inmunoterapia e inmunoprofilaxis de enfermedades infecciosas e inflamatorias en niños: Resumen de la tesis. dis. ... Dr. med. Ciencias. M, 2003.
3. Zaplatnikov A. L., Korneva M. Yu., Korovina N. A. y otros El riesgo de infección vertical y características del curso del período neonatal en niños con infección intrauterina//Rus. miel. revista 2005. Nº 13 (1). págs. 45-47.
4. Kovtun I. Yu., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Los resultados del seguimiento temprano y a largo plazo en niños nacidos de madres con infección por el virus del herpes // Problemas de infección intrauterina del feto y el recién nacido. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2000. S. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Zaplatnikov A. L. et al.. El estado de salud de los niños infectados intrauterinos//Ros. vestir perinatol y pediatría. 2005. Nº 2. S. 48-52.
6. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Cheburkin A. V., Zakharova I. N. Infección por citomegalovirus en niños pequeños (clínica, diagnóstico, posibilidades modernas de terapia): una guía para médicos. Moscú: Posad, 1999.
7. Lobzin Yu. V., Vasiliev V. V. Toxoplasmosis en mujeres embarazadas: manifestaciones clínicas, terapia y prevención farmacológica de la toxoplasmosis congénita//Ros. miel. revista 2001. No. 5. C. 40-41.
8. Nisevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. Infecciones virales congénitas y niños con bajo peso // Cuestiones de pediatría moderna. 2002. V. 1. No. 4. C. 9-13.
9. Nisevich L. L. Los problemas modernos de la diagnosis y la profiláctica de la roséola connatural//El médico infantil. 2000. Nº 5. S. 26-30.
10. Protocolos para el diagnóstico, tratamiento y prevención de infecciones intrauterinas en recién nacidos / Ed. N. N. Volodina. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2002. 100 p.
11. Samsygina G. A. Problemas modernos de infecciones intrauterinas// Pediatría. 1997. Nº 5. págs. 34-35.
12. Tsaregorodtsev A. D., Ryumina I. I. La incidencia de infecciones intrauterinas en recién nacidos y la tarea de reducirla en la Federación Rusa//Ros. vestir perinatol y pediatría. 2001. V. 46. Núm. 2. S. 4-7.
13. Cheburkin A. V., Cheburkin A. A. Infección perinatal: una guía para médicos. M., 1999. 49 págs.
14. Shabalov N. P. Problemas de clasificación de infecciones intrauterinas// Pediatría. 2000. Nº 1. S. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. et al. Infección congénita por herpesvirus humano 6 variante B asociada con convulsiones neonatales y mal resultado neurológico// J Med Virol. 2003 agosto; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. El resultado de la infección por virus citomegálico congénito en relación con el estado de anticuerpos maternos//N Engl J Med; 1992; 326:663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Infecciones congénitas por herpesvirus humano 6 (HHV6) y herpesvirus humano 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 octubre; 145(4): 472-477.
18. Enfermedades Infecciosas del Feto y del Recién Nacido. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5.ª ed., Filadelfia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Vigilancia de la enfermedad congénita por citomegalovirus: un informe del Registro Nacional de Enfermedades por Citomegalovirus//Clin Inf Dis. 1995. 20. S. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Enfermedad por citomegalovirus en recién nacidos y lactantes - presentación clínica, problemas diagnósticos y terapéuticos - experiencia propia//Med Sci Monit. 2002; 8(12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Predictores tempranos del resultado del desarrollo neurológico en la infección congénita sintomática por citomegalovirus//J. pediatra 2001; 38; 3:325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Evaluación inmunológica y aspectos clínicos de niños con infección congénita por citomegalovirus//Congenit Anom (Kyoto). 2002 septiembre; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Avances recientes para el diagnóstico de toxoplasmosis//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3:941-945.
24. whitley r Infección neonatal por el virus del herpes simple//Curr Opin Infect Dis. 2004 junio; 17(3): 243-246.

A. L. Zaplatnikov,
NA Korovina, doctor en ciencias medicas, profesor
M. Yu Korneva
AV Cheburkin, Candidato a Ciencias Médicas, Profesor Asociado
RMAPO, Moscú

Las infecciones intrauterinas (IVU) son un grupo de enfermedades que pueden afectar a un bebé mientras aún está en el útero. Son bastante peligrosos y pueden provocar la muerte intrauterina del feto, la aparición de malformaciones congénitas, la alteración del sistema nervioso central, el daño a los órganos y el aborto espontáneo. Sin embargo, pueden ser diagnosticados por ciertos métodos y tratados. Esto se hace con la ayuda de inmunoglobulinas e inmunomoduladores y otros medicamentos antivirales y antimicrobianos.

Infecciones intrauterinas y sus causas

infecciones intrauterinas - estas son infecciones que infectan al propio feto antes del nacimiento. Según datos generales, alrededor del diez por ciento de los recién nacidos nacen con infecciones congénitas. Y ahora este es un problema muy urgente en la práctica pediátrica, porque tales infecciones conducen a la muerte de los bebés.

Tales infecciones afectan al feto principalmente en el período prenatal o durante el parto mismo. En la mayoría de los casos, la infección se transmite al niño de la madre misma. Esto puede ocurrir a través del líquido amniótico o por contacto.

En casos más raros, la infección puede llegar al feto con cualquier método de diagnóstico. Por ejemplo, durante la amniocentesis, muestreo de vellosidades coriónicas, etc. O cuando el feto necesita inyectar hemoderivados a través de los vasos umbilicales, que incluyen plasma, masa eritrocitaria, etc.

En el período prenatal, la infección del bebé suele estar asociada con enfermedades virales., que incluye:

En el período interno, la infección depende en su mayor parte del estado del canal de parto de la madre. Más a menudo, se trata de varios tipos de infecciones bacterianas, que suelen incluir estreptococos del grupo B, gonococos, enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, etc. De este modo, La infección del feto en el útero ocurre de varias maneras:

• transplacentario, que incluye virus de diferentes tipos. Con mayor frecuencia, el feto se ve afectado en el primer trimestre y el patógeno ingresa a través de la placenta, causando cambios, malformaciones y deformidades irreversibles. Si el virus se ve afectado en el tercer trimestre, el recién nacido puede mostrar signos de infección aguda;
• ascendente, que incluye clamidia, herpes, en el que la infección pasa del tracto genital de la madre al bebé. Más a menudo esto sucede durante el parto con una ruptura de las membranas;
• descendente, en el que la infección ingresa al feto a través de las trompas de Falopio. Esto sucede con la ooforitis o la anexitis.

Síntomas de infección intrauterina en un recién nacido y durante el embarazo.

Cuando el feto se ve afectado por vui, a menudo ocurren abortos espontáneos, embarazo perdido, el niño puede nacer muerto o morir durante el parto. Un feto que sobrevive puede experimentar lo siguiente:

En un estado de embarazo, no es tan fácil detectar la infección del feto, por lo que los médicos hacen todo lo posible para hacerlo. No es de extrañar que una mujer embarazada tenga que hacerse tantas pruebas diferentes varias veces al mes.

La presencia de infección intrauterina puede determinarse mediante pruebas. Incluso un hisopo de pie que se toma en una silla puede mostrar una imagen de la presencia de infecciones, sin embargo, no siempre conducen a una infección intrauterina del feto.

Cuando una infección intrauterina afecta a un niño poco antes del parto, puede manifestarse con enfermedades como neumonía, meningitis, enterocolitis u otra enfermedad.

Los signos descritos anteriormente pueden no aparecer inmediatamente después del nacimiento, sino solo al tercer día después del nacimiento, y solo si la infección afecta al niño mientras se mueve por el canal de parto, los médicos pueden notar su manifestación casi de inmediato.

Tratamiento de infecciones intrauterinas

Debo decir que no todas las infecciones intrauterinas se pueden tratar. A veces no se pueden curar. Para tal terapia, en primer lugar, es necesario determinar el estado de la madre y el niño y solo entonces prescribir el tratamiento adecuado. El tratamiento con antibióticos está indicado solo en casos especialmente peligrosos. También se selecciona según el agente causal de la infección. A veces es suficiente recetar inmunoglobulinas a una mujer para mantener el sistema inmunológico y aumentar la resistencia inmunológica al patógeno.

En algunos casos, la vacunación ya se realiza durante el embarazo. Por ejemplo, pueden entregar una vacuna contra el herpes. Además, la duración del embarazo también afecta los métodos de tratamiento.

Y, cabe señalar, que lo mejor que puede hacer una futura madre es para prevenir el desarrollo de infecciones intrauterinas lo que ayudará a evitar mayores problemas y patologías. Por lo tanto, lo mejor es observar las medidas preventivas en relación con esto. Las medidas preventivas incluyen, en primer lugar, la planificación del embarazo.

En la etapa de planificación, una mujer puede pasar todas las pruebas necesarias, controlar su salud y eliminar problemas, si los hubiera. Al planificar, ambos socios deben ser examinados, y si se detecta alguna enfermedad en un hombre, también debe someterse al tratamiento necesario.

Además, ya durante el embarazo, una mujer debe controlar cuidadosamente su higiene, lavarse las manos, las verduras y las frutas, y también se necesita higiene en las relaciones con una pareja sexual.

Nutrición apropiada refuerza las defensas del organismo y tiene un efecto beneficioso sobre la salud de la mujer, por lo que también es una buena prevención contra todo tipo de enfermedades infecciosas.

Durante el embarazo, una mujer debe controlar su salud con especial cuidado, realizar las pruebas necesarias a tiempo y someterse a un examen. E incluso si el médico habla de una posible infección del feto, no entre en pánico antes de tiempo. El diagnóstico oportuno y la medicina moderna en la mayoría de los casos tienen un impacto positivo tanto en la salud de la futura madre como en la salud del recién nacido. E incluso con infecciones intrauterinas, nacen bebés absolutamente sanos.

¿Cómo se puede contraer una infección intrauterina?

Un recién nacido puede infectarse de varias maneras.- es a través del sistema circulatorio, conectando a la madre con él o pasando por el canal del parto.

La forma en que la vui llega al feto depende de cuál sea su agente causal. Si una mujer embarazada se infecta con una infección de transmisión sexual de una pareja, el virus puede ingresar al niño a través de la vagina y las trompas de Falopio. Además, el feto puede infectarse a través del sistema circulatorio de la mujer oa través del líquido amniótico. Esto es posible cuando se infecta con enfermedades como rubéola, endometritis, placentitis.

Estas infecciones pueden transmitirse tanto de una pareja sexual como a través del contacto con una persona enferma, e incluso a través del uso de agua cruda o alimentos mal procesados.

El peligro de la IIU durante el embarazo.

Si una mujer se ha encontrado previamente con un agente infeccioso, entonces ha desarrollado inmunidad a varios de ellos. Si se encuentra repetidamente con el agente causante de la IUI, entonces el sistema inmunológico no permite que se desarrolle la enfermedad. Pero si una mujer embarazada se encuentra con un patógeno por primera vez, no solo el cuerpo de la madre y el feto pueden sufrir.

El efecto de la enfermedad en el cuerpo y su grado depende de cuánto tiempo sea la mujer. Cuando una mujer embarazada se enferma hasta por doce semanas, esto puede provocar un aborto espontáneo o malformaciones fetales.

Si el feto se infecta entre las semanas 12 y 28, entonces esto puede causar un retraso en el crecimiento intrauterino, como resultado de lo cual el recién nacido tiene un peso pequeño.

En etapas posteriores de infección del niño, la enfermedad puede afectar sus órganos ya desarrollados y afectarlos. Las patologías pueden afectar el órgano más vulnerable del bebé: el cerebro, que continúa su desarrollo en el abdomen de la madre hasta el nacimiento. Otros órganos formados, como el corazón, los pulmones, el hígado, etc., también pueden sufrir.

De aquí se sigue que el futuro la madre necesita prepararse cuidadosamente para el embarazo, pasar todos los exámenes necesarios y curar las enfermedades ocultas existentes. Y para algunos de ellos, se pueden tomar medidas preventivas. Por ejemplo, vacunarse. Bueno, controle cuidadosamente su salud para que el bebé nazca fuerte.

Embarazo tranquilo, parto fácil, el nacimiento de un niño sano a veces se ve ensombrecido por un deterioro repentino en la condición del bebé en el segundo o tercer día de vida: letargo, regurgitación frecuente, falta de aumento de peso. Todo esto puede ser el resultado de infecciones intrauterinas del feto. ¿Qué son estas infecciones y cómo evitarlas?

¿Qué son las infecciones fetales intrauterinas?

La infección intrauterina es la presencia en el cuerpo de una mujer de patógenos que conducen a procesos inflamatorios en los genitales y no solo. La consecuencia de tal infección es la posterior infección del feto durante el desarrollo fetal. La infección del feto en la mayoría de los casos ocurre debido al flujo sanguíneo común de una mujer y un niño. También es posible infectar a un recién nacido al pasar por el canal de parto y al tragar líquido amniótico infectado. Echemos un vistazo más de cerca a las formas de infección.

¿Qué son las infecciones intrauterinas?

El tipo de infección depende del patógeno que afecta al organismo femenino durante el embarazo o incluso antes de la concepción del bebé. La causa de la infección intrauterina puede ser patógenos:

• virus (herpes, influenza, rubéola, citomegalia);
• bacterias (E. coli, clamidia, estreptococos, treponema pálido;
• champiñones;
• protozoos (toxoplasma).

El riesgo del impacto negativo de estos patógenos aumenta cuando una mujer tiene enfermedades crónicas, trabaja en producción peligrosa, está expuesta a estrés constante, tiene malos hábitos, procesos inflamatorios del sistema genitourinario que no fueron tratados antes del embarazo y enfermedades crónicas. Para un niño, el riesgo de estar expuesto a una infección intrauterina aumenta si la madre se encuentra con esta infección por primera vez durante el período de gestación del bebé.

El grupo de infecciones intrauterinas se denomina grupo TORCH. Todas las infecciones de él, que tienen varios patógenos, se manifiestan clínicamente casi por igual y causan desviaciones similares en el desarrollo del sistema nervioso fetal.

ANTORCHA descifrado de la siguiente manera:

T– toxoplasmosis

O– Otros (este grupo incluye otras enfermedades infecciosas como sífilis, clamidia, infección por enterovirus, hepatitis A y B, listeriosis, infección gonocócica, sarampión y paperas)

R– rubéola

DE- infección por citomegalovirus

H– herpes

Considere las principales infecciones intrauterinas

Citomegalovirus del grupo de los virus del herpes. La infección del feto ocurre incluso en el período prenatal, con menos frecuencia durante el parto. La infección pasa desapercibida para una mujer, pero se manifiesta claramente en un niño que nace con este virus. La causa de la infección de una mujer es la inmunodeficiencia, que tiene un efecto perjudicial sobre la incapacidad del cuerpo para proteger al niño de la infección. El tratamiento de la infección es posible con medicamentos específicos. En los recién nacidos, el CMV rara vez se manifiesta como trastornos del desarrollo, por lo tanto, el tratamiento farmacológico se prescribe solo cuando la vida del bebé está en peligro.

infecciones herpéticas - Otra VUI bastante común. La infección del feto con esta infección ocurre principalmente durante su paso por el canal de parto. En el caso de diagnosticar una enfermedad en una mujer, la mayoría de las veces se prescribe una cesárea planificada antes de que se drene el líquido amniótico. Los recién nacidos susceptibles a infecciones intrauterinas de este tipo se someten a un curso de terapia específica que minimiza las consecuencias negativas para el desarrollo del sistema nervioso central.

clamidia de transmisión sexual, por lo que se debe tener mucho cuidado en los contactos cuando se está embarazada de un bebé. Esta infección intrauterina se detecta mediante el análisis de hisopos del tracto genital femenino. Si se detecta el patógeno, la mujer embarazada se trata con antibióticos. La pareja sexual también debe ser tratada.

El feto puede infectarse, tanto durante el desarrollo dentro de la madre, como ya en el proceso de nacimiento. No se han identificado patologías en los recién nacidos como resultado de la infección, algunas consecuencias menores son posibles con una disminución del apetito, defecación frecuente, que se elimina sin intervención médica.

Rubéola Esta es la llamada enfermedad infantil. Si una mujer no se enfermó con ella, al planificar un embarazo, es imperativo vacunarse 3 meses antes de la concepción prevista. La derrota del cuerpo de una mujer embarazada por el virus de la rubéola puede provocar el desarrollo de patologías graves en el bebé o la interrupción del embarazo. En un recién nacido, dicha infección intrauterina puede ocurrir solo después de 1 a 2 años, si el bebé se infectó durante el parto.

¿Qué es una infección intrauterina peligrosa durante el embarazo?

A la mayoría de los patógenos que causan infecciones intrauterinas, la madre desarrolla inmunidad si alguna vez se ha encontrado con este patógeno. Cuando el cuerpo se encuentra con el patógeno por segunda vez, la respuesta inmunitaria evita que el virus se desarrolle. Si la reunión ocurre por primera vez durante el embarazo, el virus infecta el cuerpo de la madre y el niño.

El grado de influencia sobre el desarrollo y la salud del feto depende del momento en que se produzca la infección.

Si se infecta antes de las 12 semanas de gestación, la infección intrauterina puede provocar abortos o malformaciones fetales.

Cuando el feto se infecta a las 12-28 semanas de gestación, se retrasa el desarrollo intrauterino del feto, por lo que nace con bajo peso.

La infección del feto en el útero en las últimas etapas puede afectar patológicamente los órganos ya formados del bebé. El más vulnerable en este caso es el cerebro, ya que su desarrollo continúa hasta el nacimiento. Además, el hígado, los pulmones y el corazón del niño pueden verse afectados negativamente por una infección intrauterina durante el embarazo.

Signos de infecciones intrauterinas

Durante el embarazo, una mujer se realiza repetidamente análisis de sangre y orina. Estas medidas las toman los médicos para comprobar el estado general de la mujer embarazada o para detectar infecciones en el cuerpo de la mujer.

Las pruebas muestran la presencia de infecciones intrauterinas en el cuerpo de una mujer. Pero incluso cuando se examina en una silla ginecológica, que se realiza al registrarse para el embarazo, se pueden detectar procesos inflamatorios en el sistema genitourinario. La inflamación más común de la vagina y el cuello uterino. Pero en la mayoría de los casos, el desarrollo de una infección en el cuerpo no se acompaña de ningún síntoma. Entonces queda confiar solo en las pruebas.

El bebé también puede tener los siguientes signos de infección intrauterina, que aparecen antes o después del nacimiento:

• retraso en el desarrollo;
• agrandamiento del hígado y el bazo;
• ictericia;
• sarpullido;
• trastorno del sistema respiratorio;
• insuficiencia cardiovascular;
• trastornos del sistema nervioso;
• letargo;
• falta de apetito;
• palidez;
• aumento de la regurgitación.

Si se observan signos de infección en el bebé mucho antes del nacimiento, el niño nace con una enfermedad que ya se está desarrollando. Si la infección del feto ocurrió antes del parto, entonces la infección en el niño puede manifestarse como neumonía, meningitis, enterocolitis u otras enfermedades.

Todos estos signos pueden aparecer solo al tercer día después del nacimiento del bebé. Solo en caso de infección durante el paso por el canal de parto, los signos se manifiestan de inmediato.

Métodos de infección con infecciones intrauterinas.

La infección del feto ocurre de dos maneras: a través de la sangre de la madre o durante el paso por el canal de parto.

La forma en que la infección ingresa al feto depende del tipo de patógeno. Los virus dañinos pueden ingresar al feto a través de la vagina o las trompas de Falopio si la mujer tiene una infección sexual. Además, la infección penetra a través del líquido amniótico, la sangre o la membrana amniótica. Esto es posible si una mujer está infectada con rubéola, endometritis, placentitis.

Una mujer puede contraer todas las infecciones anteriores de una pareja sexual a través del contacto con una persona enferma, bebiendo agua cruda o alimentos mal procesados.

Tratamiento

No todas las infecciones intrauterinas se tratan. El tratamiento con antibióticos se prescribe en casos especialmente peligrosos, que depende del tipo de infección y la condición del niño y la madre. A una mujer se le pueden recetar inmunoglobulinas para aumentar la resistencia inmune al patógeno. La vacunación ya se puede realizar durante el embarazo (esto se aplica a la vacunación antiherpética). El tratamiento se selecciona según la duración del embarazo y el tipo de patógeno.

Prevención

La mejor prevención de las infecciones intrauterinas es la planificación del embarazo. En este caso, ambos socios deben someterse a un examen completo y tratar todas las infecciones identificadas.

Durante el embarazo, vale la pena observar todas las normas de higiene, tanto en las relaciones con las parejas sexuales como en la vida cotidiana: lávese bien las manos, las verduras, las frutas y procese los alimentos antes de comer.

Una nutrición adecuada y un estilo de vida saludable también afectarán favorablemente el curso del embarazo y la resistencia del cuerpo a las infecciones.

La futura madre debe estar muy atenta a su salud. Cuando escuche sobre la posibilidad de una infección intrauterina, no entre en pánico. Los métodos modernos de tratamiento, el diagnóstico oportuno de trastornos en la salud de una madre o un bebé en la mayoría de los casos dan resultados positivos para mantener el embarazo y dar a luz a niños sanos.

Infecciones intrauterinas durante el embarazo

respuestas

La principal fuente de infección en IIU es la madre del niño, desde cuyo cuerpo el patógeno ingresa al feto (mecanismo de transmisión vertical). En este caso, la infección se produce tanto por vía ascendente, transplacentaria y transovárica, como por vía de contacto y aspiración (directamente durante el parto). Además, para las infecciones prenatales, la ruta hematógena es la más típica, y para las infecciones intranatales, la ruta ascendente de infección. Se ha comprobado que hoy en día las infecciones más comunes que se transmiten de la madre al feto son las infecciones bacterianas de transmisión sexual, entre las cuales las más comunes son la clamidia genital y el herpes genital.

En la patogénesis del inicio y desarrollo de la IIU, la duración del embarazo es de particular importancia. El feto antes de las 12-14 semanas de embarazo no responde a los antígenos infecciosos, ya que carece de células inmunocompetentes, inmunoglobulinas y no presenta reacciones inmunitarias. El daño infeccioso al embrión a las 3-12 semanas generalmente se asocia con una infección viral que penetra libremente en el corion. Dado que durante este período (período de organogénesis, placentación), como se mencionó anteriormente, el feto aún no tiene sistemas de protección antiinfecciosos, las IIU conducen a la formación de malformaciones (teratogénicas) o muerte del embrión (efecto embriotóxico).

Con el comienzo del segundo trimestre del embarazo, el mecanismo de acción de la infección ascendente cambia debido a la fusión de la decidua capsular con la decidua parietal*. En este momento, una infección ascendente puede ingresar al feto desde la vagina o el canal cervical. A partir de este período del embarazo, la faringe interna del canal cervical entra en contacto con las membranas acuosas del feto y, en presencia de infección, los microorganismos penetran en el líquido amniótico. El líquido amniótico adquiere propiedades antimicrobianas solo después de la semana 20 de embarazo, cuando, en respuesta a la acción de un agente infeccioso, se desarrolla una reacción proliferativa inflamatoria que limita la penetración adicional de la infección, debido a la aparición de lisozima, complemento, interferones, inmunoglobulinas. .

* Decidua (decidua) es el revestimiento del útero después de la implantación. La decidua desde el cuarto mes después de la fecundación hasta el parto tiene tres partes: Decidua basal: la parte de la mucosa uterina que se encuentra debajo de la placenta. Decidua capsularis: cubre el embrión y lo separa de la cavidad uterina. Decidua parietal: el resto de la mucosa uterina, a los lados y frente al sitio de implantación. A medida que crecen Decidua capsularis y Decidua parietalis, entran en contacto entre sí y se fusionan.

En el III trimestre del embarazo aumenta la protección antibacteriana del líquido amniótico. Durante este período, el papel del componente exudativo prevalece en la reacción inflamatoria de los tejidos fetales, cuando se desarrollan reacciones leucocitarias inflamatorias en el feto (encefalitis, hepatitis, neumonía, nefritis intersticial) en respuesta a la infección.

Particularmente peligroso en la IIU en los trimestres II y III del embarazo es el daño al cerebro fetal, que se manifiesta por varios trastornos graves en la formación del cerebro: hidrocefalia, quistes subependimales, degeneración quística de la sustancia cerebral, anomalías en el desarrollo de la corteza, microcefalia (posiblemente también el desarrollo de ventriculitis), que, a su vez, conduce al retraso mental, retraso en el desarrollo psicomotor de los niños.

Los cambios en el estado del feto y el funcionamiento del sistema fetoplacentario, causados ​​por la infección intrauterina del feto, se reflejan en la composición y propiedades del líquido amniótico. Cuando un agente infeccioso ingresa al líquido amniótico, se reproduce sin obstáculos, seguido del desarrollo de corionitis (placentitis) y corioamnionitis. Se desarrolla el síndrome de "infección del líquido amniótico". El feto se encuentra en un ambiente infectado, lo que crea condiciones favorables para la infección del feto por contacto, es decir. a través de la piel, membranas mucosas, vías respiratorias y gastrointestinales. Al tragar y aspirar aguas infectadas, el recién nacido desarrolla signos de infección intrauterina como neumonía, enterocolitis, vesiculosis, onfalitis, conjuntivitis, etc.

Con la infección intrauterina (en el contexto de la amnionitis), por regla general, se produce polihidramnios, que suele ser secundario, debido a un cambio en la proporción de los procesos de producción y reabsorción de líquido amniótico por parte de las células epiteliales amnióticas en el contexto del daño a los riñones o el tracto urinario del feto. Los trastornos vasculares inducidos por IIU conducen a insuficiencia placentaria.

Una manifestación típica de la infección intrauterina es el aborto espontáneo y el parto prematuro debido al hecho de que las fosfolipasas bacterianas desencadenan la cascada de prostaglandinas y las toxinas inflamatorias tienen un efecto dañino en las membranas fetales. Además, las fosfolipasas de bacterias gramnegativas contribuyen a la destrucción del surfactante en los pulmones del feto, que posteriormente se manifiesta en el recién nacido con trastornos respiratorios.

Actualmente, se distinguen los siguientes tipos de lesiones intrauterinas en la IIU:

blastopatía (con un período de gestación de 0 a 14 días): es posible la muerte embrionaria, el aborto espontáneo o la formación de una patología sistémica similar a las enfermedades genéticas;
embriopatía (con un período de gestación de 15 a 75 días): las malformaciones a nivel de órganos o células (malformaciones verdaderas), son características el aborto espontáneo;
fetopatía temprana (con un período de gestación de 76-180 días): el desarrollo de una reacción inflamatoria generalizada con predominio de componentes alterativos y exudativos y un resultado en deformidades fibroescleróticas de órganos (falsos defectos), es característico la interrupción del embarazo;
fetopatía tardía (con un período de gestación de 181 días - antes del parto): puede desarrollarse una reacción inflamatoria manifiesta con daño a varios órganos y sistemas (hepatitis, encefalitis, trombocitopenia, neumonía).

La neumonía por aspiración congénita también puede aparecer entre el segundo y el tercer día de vida. Desde el momento del nacimiento, los niños tienen signos de insuficiencia respiratoria: dificultad para respirar, cianosis, a menudo sordera del sonido de percusión y pequeños estertores húmedos burbujeantes. El curso de la neumonía intrauterina es grave, porque como resultado de la aspiración, grandes áreas del pulmón (lóbulos inferior y medio) no pueden respirar debido a la obstrucción bronquial con líquido amniótico infectado que contiene una mezcla de meconio, escamas de piel fetal.

La enterocolitis en los recién nacidos ocurre como resultado de la penetración del patógeno junto con el líquido amniótico en el tracto gastrointestinal. Los síntomas dispépticos generalmente se desarrollan en el segundo o tercer día de vida. Caracterizado por succión lenta, regurgitación, distensión abdominal, hepatoesplenomegalia, expansión de la red venosa de la pared abdominal anterior, heces sueltas frecuentes. En el estudio microbiológico del contenido intestinal, predominó Klebsiella, Proteus y Pseudomonas aeruginosa.

El daño al sistema nervioso central durante la IIU en los recién nacidos puede ser tanto primario (meningitis, encefalitis) como secundario, debido a la intoxicación. Con daño a los plexos coroideos de los ventrículos laterales del cerebro, se desarrolla hidrocefalia congénita. Es necesario prestar atención a síntomas tales como letargo, succión deficiente, regurgitación, recuperación tardía o pérdida de peso secundaria, cicatrización tardía de la herida umbilical, desarrollo de onfalitis.

Los síntomas típicos de intoxicación infecciosa en un recién nacido son trastornos respiratorios y del metabolismo tisular. Hay una coloración cianótica pálida de la piel con un patrón vascular pronunciado. La intoxicación se acompaña de una violación de la función excretora del hígado y los riñones, un aumento en el bazo y los ganglios linfáticos periféricos.

Hay 3 etapas en el diagnóstico de infección intrauterina:

diagnóstico durante el embarazo;
diagnóstico precoz en el momento del nacimiento;
diagnóstico en el desarrollo de signos clínicos de infección en el período neonatal temprano.

Los métodos directos de diagnóstico de laboratorio - cordocentesis, microscopía de campo oscuro, PCR, ELISA (determinación de anticuerpos en sangre contra clamidia, micoplasmas y ureaplasmas, CMV y HSV), examen de cultivo - permiten detectar el patógeno en fluidos biológicos o biopsias de tejido de un niño infectado. Los métodos indirectos para diagnosticar la IIU incluyen los síntomas clínicos de la madre, la ecografía y ayudan a hacer solo un diagnóstico presuntivo de IIU. Las pruebas de detección de IUI en recién nacidos incluyen hisopos de líquido amniótico, placenta, sangre de cordón umbilical y cultivos de estómago del recién nacido y, a veces, hemocultivos. El “estándar de oro” para el posdiagnóstico de IIU es el examen histológico de la placenta, el cordón umbilical y las membranas fetales.

Cualquier cambio en la homeostasis en el cuerpo de la madre se refleja en los parámetros celulares y químicos del líquido amniótico, que caracterizan muy finamente el curso del proceso patológico y, por lo tanto, el líquido amniótico puede servir como un importante material de diagnóstico. Según I. V. Bakhareva (2009), lo más significativo en el diagnóstico de la IIU es la determinación de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico, en base a la migración de leucocitos en el mismo cuando las bacterias se acumulan en la membrana amniótica, superando las 10x3 UFC/ml. La aparición de un gran número de leucocitos en el líquido amniótico, un aumento de la citosis por células epiteliales sin detectar microflora puede indicar IIU.

Las infecciones bacterianas de transmisión sexual se tratan con antibióticos modernos. El tratamiento de mujeres embarazadas infectadas siempre está asociado con ciertas limitaciones debido a los efectos adversos de los antibióticos sobre el feto. Antibióticos: los macrólidos (macrólidos "nuevos") carecen de esta propiedad desagradable (por ejemplo, vilprafen [josamicina]). Más difícil es el tratamiento de infecciones virales, ya que todas ellas tienen la capacidad de persistir en el cuerpo de por vida con reactivación periódica con una disminución de la inmunidad. A pesar de la extensa lista de inmunomoduladores e inmunoestimulantes, su uso durante el embarazo es muy limitado, si no está contraindicado. Los nuevos medicamentos antiherpéticos también tienen un uso limitado en mujeres embarazadas y recién nacidos.