La insuficiencia placentaria es una condición en la que la placenta no puede realizar sus funciones. ¿Por qué se desarrolla esta patología durante el embarazo? ¿Qué amenaza la insuficiencia placentaria para el feto?
Funciones de la placenta durante el embarazo
La placenta (lugar fetal) es el órgano que conecta al niño con el cuerpo de la madre. El lugar fetal se forma a las 14-16 semanas. En las primeras etapas del embarazo, todas las funciones de la placenta las realiza el corion (una de las membranas del óvulo fetal).
La forma de la placenta se asemeja a un disco redondo y plano. Está impregnado de vasos sanguíneos a través de los cuales se produce el suministro de nutrientes al feto. Cuando nace el niño, el lugar fetal pesa alrededor de 500 g y alcanza un diámetro de hasta 16 cm.
Normalmente, la placenta está adherida a una de las paredes del útero. En algunos casos, el sitio fetal desciende demasiado y llega al cuello uterino, bloqueando el orificio interno. Durante el embarazo, la placenta puede migrar y elevarse hacia el fondo del útero. La placenta previa es una condición en la que la placenta permanece al nivel del cuello uterino después de 32 semanas. En esta situación, el nacimiento de un niño solo es posible por cesárea.
Funciones de la placenta:
- suministro de nutrientes al feto;
- intercambio de gases (paso de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono);
- protección contra la penetración de sustancias peligrosas (drogas, anticuerpos maternos);
- síntesis de progesterona y otras hormonas.
Si la placenta no cumple sus funciones, hablan de su insuficiencia. ¿Por qué se desarrolla esta patología durante el embarazo?
Causas de insuficiencia placentaria
Asignar insuficiencia placentaria primaria y secundaria. La patología primaria del sitio fetal se debe a una violación de su estructura (incluida la estructura de los vasos). Esto sucede con diversas enfermedades genéticas, procesos infecciosos e insuficiencia hormonal de los ovarios.
La insuficiencia placentaria secundaria se asocia con los siguientes factores:
- problemas sociales (madre mayor de 30 años y menor de 18, desnutrición, trabajo físico intenso, estrés);
- malos hábitos de la madre (tabaquismo, adicción al alcohol);
- enfermedades de la madre (hipertensión arterial, diabetes mellitus y otras);
- patologías ginecológicas (fibromas uterinos);
- complicaciones del embarazo (preeclampsia, infecciones);
- embarazo múltiple;
- tomando ciertos medicamentos;
- radiación ionizante.
Consecuencias de la insuficiencia placentaria
Bajo la influencia de cualquiera de estos factores, el flujo de sangre en la placenta cambia. Se interrumpe el transporte de nutrientes de la madre al feto y también se ralentiza la excreción de dióxido de carbono y productos de descomposición. Se desarrolla hipoxia fetal, una condición caracterizada por una pronunciada falta de oxígeno. En primer lugar, el sistema nervioso de un bebé por nacer sufre de esto. Las consecuencias de la hipoxia afectan después del nacimiento, provocando un retraso en el desarrollo del niño y otros problemas de salud.
La desaceleración en el desarrollo del bebé puede ocurrir incluso en el útero. La ingesta insuficiente de nutrientes conduce al hecho de que el feto no aumenta bien de peso. Como resultado, nace un niño con bajo peso corporal y diversas enfermedades congénitas. Estos niños requieren atención especial en un entorno hospitalario.
Signos de insuficiencia placentaria
El ultrasonido se utiliza para diagnosticar la enfermedad. Durante el procedimiento, el médico examina el área fetal y toma ciertas medidas. Según los resultados del examen, se establece el grado de madurez de la placenta. El pronóstico y el esquema de tratamiento adicional dependen en gran medida de este parámetro.
Hay cuatro grados de madurez placentaria:
- 0 grado - hasta 28 semanas;
- 1 grado - de 28 a 33 semanas;
- 2 grado - de 34 a 37 semanas;
- Grado 3 - después de 37 semanas.
Se dice insuficiencia placentaria en el caso de que el grado de madurez de la placenta no corresponda a su término. Al final del embarazo se produce el envejecimiento natural de la placenta, que se manifiesta por el depósito de calcificaciones en la misma. Esta condición es normal después de las 37 semanas y no debe ocurrir antes de este período.
Simultáneamente con el examen de ultrasonido, el médico realiza una dopplerografía. Este método le permite evaluar el flujo de sangre en los vasos de la placenta y en el cordón umbilical. Con insuficiencia placentaria, muy a menudo se detecta una violación del flujo sanguíneo uteroplacentario.
Hay tres grados de cambios en el flujo sanguíneo en la placenta:
- Grado I: se desarrolla una violación solo en una de las partes del flujo sanguíneo (IA: sufre el flujo sanguíneo uteroplacentario; IB: se altera el flujo sanguíneo fetal-placentario);
- II grado: violaciones tanto en la circulación uteroplacentaria como fetal-placentaria;
- III grado: un nivel crítico de suministro de sangre al feto.
Para evaluar el estado de la placenta y el flujo sanguíneo, se realiza un examen de ultrasonido dos veces durante el embarazo, en un período de 22 y 32 semanas (segundo y tercer examen). Si es necesario, la ecografía y la dopplerometria se repiten tantas veces como sea necesario.
Después de 34 semanas, la CTG (cardiotocografía) es obligatoria para evaluar el estado del feto. Este método le permite calcular los latidos del corazón del bebé e identificar posibles violaciones. El resultado se mide en puntos. Se permite una desviación de 8 a 10 puntos. Con resultados de CTG de 6 y 7 puntos, indican hipoxia fetal. Si según CTG fue posible obtener solo 5 puntos o menos, se realiza una cesárea de emergencia. Tales resultados indican una condición crítica del feto y un fuerte deterioro en el flujo sanguíneo en la placenta.
Tratamiento de la insuficiencia placentaria
El objetivo de la terapia es restaurar el flujo sanguíneo normal en la placenta y restaurar su capacidad para realizar todas sus funciones hasta el mismo nacimiento. Para ello, se prescriben medicamentos que activan la circulación sanguínea. En la mayoría de los casos, se utilizan actovegin y sus análogos. El medicamento se administra por goteo intravenoso. El curso del tratamiento es de 5 a 10 días.
A tiempos recientes para restaurar las funciones de la placenta en la práctica obstétrica, los agentes antiplaquetarios (pentoxifilina, dipiridamol) se usan activamente. Estos fondos no solo mejoran el flujo sanguíneo, sino que también diluyen la sangre, evitando la agregación plaquetaria (pegamento). Dicha terapia se usa activamente en mujeres con preeclampsia, hipertensión arterial y diversas patologías del sistema de coagulación sanguínea.
El parto en mujeres con insuficiencia placentaria puede tener lugar a través del canal de parto natural. Se realiza una cesárea con flujo sanguíneo crítico (III grado según Doppler), así como con una condición insatisfactoria del feto (CTG menor a 6 puntos). En estas situaciones, la operación se realiza en cualquier etapa del embarazo. En otros casos, el problema se resuelve individualmente.
No se ha desarrollado una prevención específica de la insuficiencia placentaria. Se recomienda a las futuras madres que lleven un estilo de vida saludable, abandonen los malos hábitos y controlen su dieta. En caso de exacerbación de cualquier enfermedad crónica, no se debe retrasar una visita al médico. El tratamiento oportuno de las enfermedades evitará el desarrollo de insuficiencia placentaria durante el embarazo.
La insuficiencia fetoplacentaria durante el embarazo (FPI) es un complejo de trastornos que ocurren en el sistema de suministro de sangre de la placenta y la nutrición del feto en desarrollo. Se refiere a las complicaciones comunes del embarazo. Es difícil establecer las causas exactas de la insuficiencia placentaria durante el embarazo, pero es posible si se estudia en detalle la historia de la mujer embarazada y se organiza un diagnóstico completo.
Posibles causas del desarrollo de la enfermedad.
Las siguientes patologías y condiciones de la mujer embarazada contribuyen al desarrollo de trastornos morfológicos y funcionales en el trabajo de la placenta:
Todas las condiciones anteriores pueden, en un grado u otro, causar alteraciones en el suministro de sangre al útero y la placenta, provocando consecuencias adversas e incluso una amenaza para la vida del feto.
La FPI a menudo conduce a la muerte intrauterina del feto y al nacimiento de niños con diversas anomalías.
En tal estado, una mujer necesita ayuda. El tratamiento es seleccionado solo por especialistas, según el grado de manifestación de la insuficiencia placentaria.
Insuficiencia placentaria: ¿cómo se manifiesta?
Los especialistas distinguen varias formas de patología. Por lo general, la FPI se presenta con la amenaza de aborto espontáneo, hipoxia grave y retraso en el desarrollo mental y físico del feto. A menudo, esta condición termina con el desvanecimiento del embarazo. Una mujer a menudo ni siquiera sabe acerca de los cambios patológicos que ocurren en la placenta y su cuerpo.
A veces, las mujeres embarazadas notan cambios en la actividad fetal: las perturbaciones se intensifican y luego pueden detenerse o disminuir abruptamente. Este síntoma es típico de la segunda mitad del embarazo, cuando una mujer siente claramente los movimientos del niño y puede sospechar la aparición de anomalías.
En una etapa temprana, la desnutrición y el suministro de oxígeno al feto ocurren prácticamente sin síntomas. Se puede detectar durante un examen de ultrasonido, y solo si se utilizan equipos modernos y de alta calidad.
Si una mujer o un ginecólogo sospecha el desarrollo de insuficiencia placentaria, es necesario realizar una ecografía, Dopplerografía Y CTG. Estos estudios mostrarán cambios patológicos, a saber, un aumento en el grosor de la placenta, la aparición de calcificaciones en su composición y otros signos de envejecimiento, un retraso en el desarrollo del feto desde su término.
Además, un especialista puede notar una disminución en la actividad motora del feto, cambios en la cantidad y el grado de transparencia del líquido amniótico. La dopplerografía le permite determinar la violación del flujo sanguíneo uteroplacentario.
¿Quién está en riesgo?
A pesar de que la enfermedad también puede desarrollarse en mujeres relativamente sanas, los expertos identifican a ciertas pacientes como un grupo de riesgo. Esto incluye a las mujeres embarazadas que tienen:
tratamiento FPI
El tratamiento es seleccionado por especialistas, teniendo en cuenta la gravedad de las violaciones. En ausencia de signos de deterioro y con bajo riesgo de complicaciones, la mujer puede realizar medidas terapéuticas de forma ambulatoria. Si su condición empeora, existe el riesgo de desarrollar enfermedades concomitantes, es necesario hospitalizarla.
La tarea de los especialistas es eliminar la causa principal que provoca el desarrollo de FPI.. El resto del tratamiento es predominantemente sintomático, encaminado a atenuar los síntomas de la enfermedad y prevenir complicaciones. Para trastornos vasculares, anticoagulantes y antiagregantes, goteo intravenoso, mezcla de glucosa y novocaína.
Si los especialistas detectan un retraso en el crecimiento fetal, se realiza una transfusión de sangre, se recetan medicamentos que restablecen las funciones de los órganos dañados, reducen la presión y normalizan el tono miometrial. Se muestra el uso de preparados vitamínicos, hepatoprotectores.
Las mujeres con FPI deben cuidarse, mantener un sueño adecuado durante la noche y asegurarse de descansar durante el día. Trate de protegerse de experiencias, choques nerviosos, reuniones que pueden causar emociones negativas inesperadas. Se recomienda caminar antes de acostarse para que el bebé reciba más oxígeno, que es necesario para su desarrollo.
Renunciar a los malos hábitos, especialmente por fumar, lo que conduce a vasoespasmo y exacerbación de los signos de FPI. Cambie la dieta, dé preferencia a las verduras y frutas frescas, proteína de alta calidad que se encuentra en la carne magra,
La medicina tradicional para FPI y otros métodos ineficaces no solo no traerá beneficios, ¡sino que también puede dañar! Con la hipoxia fetal, se necesitan ciertos medicamentos para ayudar a evitar complicaciones y prevenir la aparición de problemas neurológicos en el niño después del nacimiento.
Posibles complicaciones de la FPI
- Desprendimiento de la placenta;
- Embarazo congelado;
- Retraso en el desarrollo fetal, ralentizando el crecimiento de tejidos y huesos;
- Nacimiento de un niño muerto.
Junto con la sangre, el feto recibe todo lo que necesita para vivir. Con FPI, la ingesta de sustancias, oxígeno empeora, y si no se toman medidas, el niño crecerá con esta falta de nutrición, ¡y hasta puede morir por la inacción de la madre y los médicos!
Entrega con FPI
El método de entrega se determina individualmente. Al tomar tal decisión, el especialista actúa principalmente en interés de la futura madre y el bebé. Si FPI está en etapa de descompensación, se realiza un parto de emergencia. La forma subcompensada de la enfermedad requiere una cesárea. Y solo la etapa de compensación da derecho a realizar un parto independiente, pero no en un hospital de maternidad ordinario, sino en uno donde haya un neonatólogo y equipo de reanimación.
Prevención
Tiene sentido que las mujeres que han planificado la concepción se preparen con anticipación para la futura maternidad. Asegúrese de completar un examen completo. para identificar enfermedades crónicas de los riñones, glándulas suprarrenales, órganos urinarios, corazón y vasos sanguíneos. Si se encuentran desviaciones graves, es necesario corregir la condición, si la recuperación es imposible, transfiera la enfermedad a la etapa de compensación para reducir el riesgo de su exacerbación en el contexto de un aumento hormonal durante el embarazo.
Con un embarazo ya confirmado, controle su estado, no se pierda el examen de un ginecólogo, el diagnóstico. Se presta especial atención a la ecografía de detección., y si hay sospecha de hipoxia y otras anomalías, asegúrese de realizar un estudio Doppler. Mostrará la calidad del flujo sanguíneo en la placenta y el cerebro del niño y, de acuerdo con estos datos, los médicos tratarán al paciente.
Siga las recomendaciones del médico, especialmente las relacionadas con la toma de vitaminas, corrigiendo el régimen. Si trabaja en una industria peligrosa, tiene derecho a recibir la licencia de maternidad antes de lo previsto. El exceso de trabajo, los factores externos peligrosos, la falta de sueño y las neurosis pueden ser el impulso para el desarrollo de FPI.
Si se han presentado signos de FPI en embarazos anteriores, se debe tener especial cuidado en embarazos posteriores. Si es necesario, los especialistas prescriben un curso preventivo de medicamentos en un momento crítico del desarrollo fetal. El ultrasonido se prescribe a estas mujeres con más frecuencia.
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Si se detecta FPI, una mujer embarazada debe ser hospitalizada inmediatamente en un hospital para un examen y tratamiento en profundidad. Una excepción pueden ser las mujeres embarazadas con una forma compensada de FPI, siempre que el tratamiento iniciado tenga un efecto positivo y existan las condiciones necesarias para un seguimiento clínico e instrumental dinámico de la naturaleza del curso del embarazo y la efectividad de la terapia.
El lugar principal en la implementación de medidas terapéuticas es el tratamiento de la enfermedad o complicación subyacente en la que ocurrió FPI.
Actualmente, desafortunadamente, no es posible librar completamente a una mujer embarazada de FPI mediante ningún efecto terapéutico. Los medios de terapia aplicados solo pueden contribuir a la estabilización del proceso patológico existente y al mantenimiento de los mecanismos compensatorios y adaptativos en un nivel que permita garantizar la continuación del embarazo hasta el posible término óptimo del parto.
Dada la variedad de factores que conducen al desarrollo de FPI, el tratamiento de esta complicación debe ser complejo y patogénico.
Los objetivos del tratamiento de la FPI son:
optimización de la homeostasis;
manteniendo mecanismos compensatorios-adaptativos en el sistema madre - placenta - feto, brindando la posibilidad de prolongar el embarazo;
preparación para la entrega en el momento óptimo. El tratamiento de la FPI debe centrarse en:
mejora del IPC y FPC;
intensificación del intercambio de gases;
corrección de las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre;
eliminación de hipovolemia e hipoproteinemia;
normalización del tono vascular y actividad contráctil del útero; mayor protección antioxidante;
optimización de procesos metabólicos y metabólicos.
No puede existir un régimen estándar para el tratamiento de la FPI debido a una combinación individual de factores etiológicos y mecanismos patogénicos para el desarrollo de esta complicación.
La selección de fármacos debe realizarse de forma individual y diferenciada en cada observación específica, teniendo en cuenta la gravedad y duración de la complicación, los factores etiológicos y los mecanismos patogénicos subyacentes a esta patología. La dosificación de las drogas y la duración de su uso requieren un enfoque individual. Se debe prestar atención a la eliminación de los efectos secundarios de ciertos medicamentos.
El tratamiento de FPI se inicia y lleva a cabo en el hospital durante al menos 4 semanas, seguido de su continuación en la clínica prenatal. La duración total del tratamiento es de al menos 6-8 semanas.
Para evaluar la eficacia de la terapia en curso, se lleva a cabo un seguimiento dinámico utilizando métodos de investigación clínicos, de laboratorio e instrumentales. Una condición importante para el tratamiento exitoso de FPI es el cumplimiento del régimen apropiado por parte de la mujer embarazada: buen descanso durante al menos 10-12 horas al día, eliminación del estrés físico y emocional, nutrición racional y equilibrada.
Uno de los principales mecanismos patogénicos para el desarrollo de FPI son las violaciones de la DMO y la FPC, acompañadas de un aumento de la viscosidad sanguínea, hiperagregación de eritrocitos y plaquetas, un trastorno de la microcirculación y el tono vascular, insuficiencia de la circulación arterial. En este sentido, un lugar importante en el tratamiento de la FPI lo ocupan los fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes, así como los fármacos que normalizan el tono vascular.
Las preparaciones de acción antiplaquetaria y anticoagulante mejoran el flujo sanguíneo, las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre, la perfusión tisular, el suministro de oxígeno y nutrientes. Bajo la influencia de varios agentes antiplaquetarios, se inhibe la acción de la ciclooxigenasa, se reduce la síntesis de tromboxano y se restablece el equilibrio alterado en la producción y el contenido de prostaglandinas con actividad presora y depresora.
Como han demostrado muchos años de experiencia clínica, la forma más eficaz de mejorar la BMD y la FPC es el uso de pentoxifilina. (trental, agapurina). El fármaco tiene un efecto vasodilatador, reduce la resistencia vascular periférica, mejora la circulación colateral y el flujo sanguíneo capilar, reduce la contracción espástica de los esfínteres precapilares de las arteriolas. Al reducir la concentración de fibrinógeno en plasma y mejorar la fibrinólisis, la pentoxifilina reduce la viscosidad de la sangre y mejora sus propiedades reológicas. Bajo la acción de la pentoxifilina, aumenta la elasticidad de los eritrocitos, se restaura la capacidad de deformabilidad y se previene la agregación. El fármaco reduce la producción de tromboxano y la agregación plaquetaria, aumenta la actividad antiagregante del endotelio y la producción de prostaciclina. Como resultado de la acción de la pentoxifilina, mejora el transporte y la función hormonal de la placenta, aumenta la resistencia del feto a la hipoxia..
En el hospital, la terapia trental se realiza en forma de goteo intravenoso 2-3 veces por semana y se realizan 4-6 infusiones. Para hacer esto, use solución isotónica de cloruro de sodio, solución de glucosa al 5% y reopoliglyukin. Trental se administra a una dosis de 0,1 g de una solución al 2% (5 ml) en 400 ml de medio de infusión durante 1,5-3 horas.La introducción comienza a una velocidad de 8-10 gotas / min y se aumenta gradualmente a 20- 25 gotas/min. Debido al efecto vasodilatador significativo de la droga, el síntoma de "robo" puede desarrollarse debido a una disminución en el suministro de sangre a varios órganos. Por lo tanto, se recomienda usar trental 30 minutos después de la llamada carga de agua (inyección intravenosa preliminar de 100-150 ml de solución de glucosa al 5% o solución isotónica de cloruro de sodio).
La administración intravenosa de trental se combina con ingestión de 100 mg 3 veces o 200 mg 2 veces al día después de las comidas.
Las tabletas de agapurina se prescriben en la misma dosis.
La reopoligliukina es un dextrano de bajo peso molecular, cuyas moléculas tienen la capacidad de adherirse a la superficie del endotelio vascular, así como de adsorberse en plaquetas y eritrocitos. La capa monomolecular resultante evita la agregación de células sanguíneas y su adhesión a la pared vascular. Bajo la acción del fármaco, se reduce la activación del enlace de coagulación del sistema de hemostasia, los coágulos de sangre se destruyen más fácilmente y se mejoran las propiedades reológicas de la sangre. Reopoliglyukin promueve la hemodilución, eliminación de hipovolemia, aumento del flujo sanguíneo en la placenta, el cerebro, el miocardio, los riñones, aumenta la diuresis, tiene un efecto antiespasmódico en los músculos lisos de los vasos arteriales No se recomienda prescribir reopoliglyukin con hipoproteinemia severa, hipersensibilidad a las drogas y asma bronquial, ya que puede causar reacciones alérgicas y colaptoides.
Para mejorar los procesos de hemodinámica y microcirculación, se recomienda el uso de dipiridamol (curantil). El fármaco, al ser un activador de la adenilato ciclasa y un inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta el contenido de cAMP y adenosina en las células del músculo liso vascular, lo que conduce a su relajación y vasodilatación. Bajo la acción de las campanas, un aumento en la concentración de cAMP en las plaquetas evita su agregación, adhesión, liberación de activadores de agregación, factores de coagulación sanguínea y vasoconstrictores. Al estimular la síntesis de prostaciclina en la pared vascular y reducir la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas, el curantil previene la agregación plaquetaria y su adhesión al endotelio vascular. El efecto fibrinolítico del fármaco se debe a la liberación de plasminógeno de la pared vascular. Al estimular los receptores de adenosina, curantyl aumenta la densidad del lecho capilar, activa la circulación colateral, compensando la disminución de la DMO. Teniendo en cuenta que uno de los mecanismos patogénicos clave para el desarrollo de la FPI son los trastornos circulatorios en el sistema madre-placenta-feto, el efecto terapéutico de los quimes está dirigido a mejorar la microcirculación, inhibir la trombosis, reducir la resistencia vascular periférica total, vasodilatación, mejorando el suministro de oxígeno a los tejidos, previniendo la hipoxia fetal. Gracias al uso de carillones se mejoran la DMO y la FPC (aumenta el flujo arterial y se normaliza el flujo venoso del espacio intervelloso), se reduce o elimina la hipoxia fetal y se reducen los trastornos morfológicos y funcionales de la placenta. El efecto terapéutico positivo de los quimes también se expresa en la mejora del flujo sanguíneo cerebral, coronario y renal, un aumento del gasto cardíaco y una ligera disminución de la presión arterial. Al ser un estimulador de la producción de interferón endógeno, el carillón contribuye a la protección antiviral del cuerpo de una mujer embarazada. Curantyl no aumenta el tono del útero y no tiene un efecto embriotóxico. El medicamento se administra por vía oral a una dosis de 25 mg 1 hora antes de las comidas 2-3 veces al día. El curso de la terapia - 4-6 semanas.
Para eliminar los trastornos de la microcirculación en FPI, se recomienda prescribir pequeñas dosis de aspirina a 60-80 mg / día a la vez. El curso de la terapia es de al menos 3-4 semanas o dura hasta 37 semanas de embarazo.La aspirina en pequeñas dosis reduce la producción de tromboxanos, inhibiendo selectivamente la ciclooxigenasa plaquetaria, eliminando así el desequilibrio entre la síntesis y el contenido de prostaciclinas y tromboxanos. Además, el medicamento reduce la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la angiotensina II.
En caso de violaciones de las propiedades de coagulación de la sangre causadas por la activación simultánea de los componentes del plasma y las plaquetas de la hemostasia (signos pronunciados de hipercoagulación), es recomendable prescribir preparaciones de heparina, dada su capacidad para bloquear la trombosis local y prevenir la generalización. del proceso en todo el sistema de micro y macrocirculación.
Los factores de riesgo para el desarrollo de condiciones trombofílicas en FPI son: alteración del metabolismo de las grasas, hipertensión, enfermedad cardíaca, diabetes mellitus, enfermedad renal, defectos de hemostasia, antecedentes de trombosis venosa profunda, uso prolongado de anticonceptivos orales antes del embarazo, preeclampsia, embarazo múltiple , síndrome antifosfolípido.
La heparina tiene efectos antitrombina y antitromboplastina, que se deben a la interacción del complejo heparina-antitrombina III con la trombina y varios factores de la coagulación (Xa, XII, XIa, IXa). Como resultado de la inhibición de la tromboplastina, la heparina reduce el depósito de fibrina en la placenta y mejora la microcirculación. El fármaco tiene un efecto antihipóxico, aumenta la capacidad de adaptación de los tejidos, normaliza la permeabilidad de la pared vascular, participa en la regulación de la homeostasis tisular y los procesos enzimáticos. La heparina no penetra la barrera placentaria y no tiene un efecto dañino en el feto.La heparina se prescribe en pequeñas dosis de 500-1000 UI debajo de la piel del abdomen (con el propósito de un efecto prolongado) 4 veces al día durante 3 -5 días (dosis diaria 2000-4000 UI) en combinación con una infusión doble de reopoliglucina 200 ml (2 veces por semana). Dado que la heparina es un catalizador de la antitrombina III y es ineficaz a niveles bajos, el medicamento se usa solo en combinación con la administración intravenosa de 200 ml de plasma fresco congelado (3-5 infusiones por ciclo de tratamiento). La ventaja de las dosis bajas de heparina es mantener su nivel en sangre dentro de 0,2 unidades/ml. Esta concentración es óptima para la activación de la antitrombina III y no provoca complicaciones hemorrágicas. Durante la terapia con heparina, el control hemostasis se realiza al menos 2 veces por semana. El medicamento se cancela después de las 37 semanas de embarazo y a más tardar 2 o 3 días antes del parto prematuro. Las contraindicaciones para el uso de heparina incluyen: hipocoagulación, enfermedades de la sangre, sangrado, placenta previa, diátesis hemorrágica, úlcera péptica de cualquier localización, presencia de tumores. La heparina no debe usarse en hipertensión severa debido al riesgo de desarrollar un accidente cerebrovascular hemorrágico en el cerebro y la formación de un hematoma subcapsular del hígado. Al tener una estructura heterogénea, la heparina tiene una biodisponibilidad de solo el 30%, ya que se une a las proteínas celulares. Además, la heparina se ve afectada por el factor plaquetario antiheparina, lo que puede conducir al desarrollo de trombocitopenia inmune a la heparina. Los efectos negativos de la heparina también incluyen la posibilidad de desarrollar hipercoagulabilidad y trombosis como resultado del agotamiento de la antitrombina III en caso de sobredosis del fármaco.
En los últimos años se han utilizado en la práctica obstétrica las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), que tienen una actividad antitrombótica más pronunciada y menos efectos secundarios. Las HBPM tienen una mayor biodisponibilidad (hasta el 98 %) en comparación con la heparina, una vida media más larga, menos unión a varias proteínas y células, y son capaces de prolongar la circulación plasmática. Las HBPM no tienen propiedades antitrombina y no provocan hipocoagulación. Además, las HBPM no provocan trombosis inmunitaria, ya que se ven poco afectadas por las plaquetas antiheparina factor 4. Las HBPM previenen la formación de trombina no solo a través de la antitrombina III, sino también a través del inhibidor de la vía de coagulación extrínseca TFPJ, junto con otros efectos farmacológicos. Esto es especialmente importante debido al hecho de que los eventos trombóticos en las complicaciones obstétricas se deben con mayor frecuencia a la activación de la vía de coagulación externa. Debe enfatizarse que cada una de las HBPM es un fármaco separado con características y dosis apropiadas y únicas. Uno de los fármacos del grupo de las HBPM es la fraxiparina, que se inyecta en el tejido graso subcutáneo de la pared abdominal anterior a una dosis de 0,3 ml (2850 UI) 1-2 veces al día. También es posible utilizar fragmin mediante inyección subcutánea de 2500 UI diarias 1 vez al día. El efecto anticoagulante del fármaco se debe principalmente a la inhibición del factor Xa, así como a su efecto sobre la pared vascular o el sistema fibrinolítico. La duración de la terapia con HBPM depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente. Los resultados de los estudios sobre el uso de HBPM en la práctica obstétrica para prevenir la trombosis, el aborto espontáneo y la FPI han demostrado que los fármacos de este grupo son altamente efectivos en la prevención y tratamiento de estas complicaciones, no conducen a un aumento de la pérdida de sangre durante el parto. , y permitir la prevención y la terapia durante mucho tiempo. Para el seguimiento de laboratorio del uso de HBPM, es recomendable utilizar pruebas para determinar la actividad anti-Xa.
Algunas complicaciones del embarazo y enfermedades extragenitales que conducen al desarrollo de FPI se acompañan de hipovolemia grave, que agrava el estado del sistema fetoplacentario.
Para eliminar la hipovolemia en FPI, se puede usar una solución de sustitución de plasma coloidal a base de hidroxietilalmidón: infucol HES al 10%. El fármaco es una solución hiperoncótica que, al retener agua en el lecho vascular, ayuda a eliminar los estados hipovolémicos a baja presión osmótica (menos de 20 mm Hg), compensa el volumen de líquido circulante y la hemodilución.
Cuando se utiliza una solución de almidón hidroxietilado, se reducen el hematocrito y la agregación de eritrocitos. La viscosidad de la sangre y el plasma disminuye. La trombogénesis se debilita sin alteración de la función plaquetaria. Se restablece la microcirculación y aumenta el suministro de oxígeno a los tejidos.
Infucol HES 10% se usa en los trimestres II y III del embarazo con un hematocrito de más del 35%. El medicamento se administra cada dos días por goteo intravenoso, 250 ml durante 2-3 horas.El curso de la terapia es de 3-5 infusiones.
Con hipoproteinemia severa en mujeres embarazadas con FPI, es necesario usar plasma fresco congelado en una cantidad de 100-200 ml por goteo intravenoso 2-3 veces por semana.
Al realizar la terapia de infusión, es necesario determinar inicialmente la tolerabilidad del medicamento, la respuesta del cuerpo a la introducción de una pequeña cantidad, controlar la presión arterial, el pulso y la frecuencia respiratoria, la diuresis, evaluar el estado subjetivo y objetivo del paciente. .
La corrección de la DMO y FPC con vasodilatadores, combinada con la normalización de las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre, mejora el transporte de nutrientes y el intercambio de gases entre la madre y el feto, y también es un factor importante en la síntesis de hormonas. Las direcciones de la terapia para mejorar la hemodinámica son la mejora de la hemodinámica en el sistema de circulación sanguínea uteroplacentaria y fetoplacentaria, la normalización del tono uterino.
Para corregir los trastornos hemodinámicos en FPI, se prescriben antagonistas de iones de calcio (verapamilo, corinfar), que reducen la resistencia vascular periférica y la presión arterial diastólica, mejoran la perfusión de órganos vitales, normalizan la contractilidad miocárdica, tienen un efecto hipotensor y dilatan los vasos renales. Las ventajas de los antagonistas de los iones de calcio son que cuando se usan, no disminuye el gasto cardíaco, hay una disminución gradual de la presión arterial en proporción a la dosis del fármaco (sin los efectos de la hipotensión ortostática).
La monoterapia con antagonistas de iones de calcio tiene ventajas sobre la terapia antihipertensiva combinada debido a menos efectos secundarios asociados con la interacción de varios fármacos.
Además, estos medicamentos tienen una propiedad de bloqueo en la agregación de plaquetas y glóbulos rojos.
Corinfar fijan dentro 10 mg 2 veces al día durante 2-3 semanas. Verapamilo - 80 mg 2 veces al día durante 2-3 semanas.
Euphyllin se usa como vasodilatador, que se administra como una solución al 2,4% de 5 ml por vía intravenosa en 250 ml de solución de glucosa al 5% o lentamente en una corriente de 20-40 ml de solución de glucosa al 20%. Al mismo tiempo, el goteo intravenoso se usa para la hipertensión arterial, pero no para la presión arterial normal o reducida.
No-shpa tiene un efecto antiespasmódico efectivo. El medicamento se administra por vía oral a 0,04 g (1 tableta) 2-3 veces al día, y también se administra por vía intramuscular o intravenosa, 2 ml de una solución al 2%. La duración del curso de la terapia es de 2-3 semanas.
El uso de magne B6 contribuye a la disminución del tono y la resistencia de la pared vascular. Los iones de magnesio, al usar el medicamento, reducen la excitabilidad de las neuronas y ralentizan la transmisión neuromuscular, y también participan en varios procesos metabólicos junto con la piridoxina. Magne B6 se prescribe 2 tabletas 2-3 veces al día.
La mezcla glucosana-vocaína (solución de glucosa al 10% 200 ml y solución de novocaína al 0,25% 200 ml) no ha perdido su valor terapéutico. Esta mezcla se administra por vía intravenosa 2-3 veces a la semana (3-5 infusiones).El principal mecanismo de acción de la mezcla es la capacidad de la novocaína para "apagar" los campos receptores vasculares y reducir el espasmo vascular, lo que mejora la microcirculación y el flujo sanguíneo. en el sistema de vasos arteriales de la placenta y los riñones. Lo más conveniente es combinar la mezcla de glucosana y vocal con trental. Debe tenerse en cuenta que un aumento periódico y prolongado del tono uterino contribuye a la alteración de la circulación sanguínea en el espacio intervelloso debido a la disminución del flujo venoso.
En este sentido, en el curso de la terapia para FPI en pacientes con síntomas de amenaza de aborto, está justificado prescribir medicamentos tocolíticos (β-adrenomiméticos), que, en particular, incluyen partusisten y ginipral. Estos medicamentos ayudan a relajar los músculos uterinos (al actuar sobre los receptores β-adrenérgicos), dilatan los vasos sanguíneos y reducen su resistencia, lo que asegura un aumento de la DMO. Sin embargo, en el contexto del uso de drogas, es posible la redistribución de la sangre en el cuerpo de una mujer embarazada y una disminución de la oxigenación fetal. En este sentido, se recomienda que los agonistas β-adrenérgicos se combinen con agentes cardiotónicos y realicen una carga de líquidos. La acción de los agonistas β depende tanto de la dosis como de la vía de administración y de su farmacodinamia. Para lograr un efecto rápido, los agonistas β deben administrarse por vía intravenosa. Tomarlos por vía oral proporciona una buena absorción, pero una acción más lenta. Partusisten a una dosis de 0,5 mg se diluye en 250 ml de solución de glucosa al 5%. 1 ml (20 gotas) de esta solución contiene 50 microgramos del fármaco. Partusisten se inyecta por vía intravenosa a razón de 15-20 gotas/min durante 3-4 horas 15-20 minutos antes del final de la introducción, partusisten se administra por vía oral a una dosis de 5 mg 4 veces al día. Además, el curso de la terapia puede continuar prescribiendo el fármaco por vía oral con una selección individual de la dosis más eficaz. La duración del curso de la terapia es de hasta 1-2 semanas. Durante mucho tiempo, el medicamento no debe usarse debido al peligro de un efecto cardiotrópico en el feto. Ginipral también se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,025 mg (5 ml) en 400 ml de solución de glucosa al 5% o solución isotónica de cloruro de sodio. En el interior, el medicamento se prescribe a 0,5 mg / día. Se debe tener cierta precaución al usar medicamentos con efectos antihipertensivos. Una disminución pronunciada de la presión arterial conduce a una disminución de la perfusión uteroplacentaria y al deterioro del estado del feto, especialmente en el contexto de hipoxia crónica.
La progresión de la hipoxia ocurre en el contexto de la intensificación de la peroxidación lipídica, la formación y acumulación de productos de peroxidación que dañan las membranas mitocondriales y celulares. La activación de este proceso se debe al debilitamiento de los mecanismos de protección antioxidante.
Importante en el tratamiento de FPI es la normalización de la protección antioxidante, que tiene un efecto positivo en la función de transporte de la placenta.
La vitamina E (acetato de tocoferol) es un antioxidante natural que inhibe los procesos de peroxidación lipídica, participa en la síntesis de proteínas, la respiración de los tejidos y contribuye a la normalización de la función de las membranas celulares. El medicamento se prescribe por vía oral 1 vez al día, 200 mg durante 10-14 días.
El ácido ascórbico (vitamina C), siendo un componente importante del sistema antioxidante, participa en la regulación de las reacciones redox, el metabolismo de los carbohidratos, promueve la regeneración de tejidos, la formación de hormonas esteroides, tiene un efecto significativo en la normalización de la permeabilidad de la pared vascular, mejora la función respiratoria y metabólica de la placenta. El ácido ascórbico se administra por vía oral 0,1-0,3 g 2 veces al día, o por vía intravenosa con glucosa 3 ml durante 10-14 días.
Dada la función desintoxicante más importante del hígado, así como su papel decisivo en la producción de proteínas y procoagulantes, es recomendable el uso de hepatoprotectores en la terapia compleja de la FPI, entre los que debe destacarse Essentiale.
El medicamento mejora el curso de las reacciones enzimáticas, la función hepática, la microcirculación. Bajo su influencia, los procesos del metabolismo de los lípidos, la biosíntesis de nucleótidos cíclicos, proteínas y otras sustancias se normalizan en la placenta. El medicamento ayuda a estabilizar las membranas celulares, mejora el metabolismo y la regeneración de los hepatocitos. Essentiale (5 ml) se administra con una solución de glucosa al 5% (200 ml) por vía intravenosa. Essentiale forte se prescribe por vía oral 2 cápsulas 3 veces al día con las comidas durante 4 semanas.
Legal (silimarina) también tiene un efecto hepatoprotector, estimulando la síntesis de ARN ribosomal, que es la principal fuente de síntesis de proteínas. Legalon se prescribe 35 mg 3 veces al día. El curso de la terapia - 3 semanas. Una parte integral del complejo de medidas terapéuticas es el uso de medicamentos destinados a mejorar los procesos metabólicos y bioenergéticos, lo que también mejora la hemodinámica, el intercambio de gases y otras funciones de la placenta.
La vitamina B6 (clorhidrato de piridoxina) participa activamente en la síntesis y el metabolismo de los aminoácidos, en los procesos del metabolismo de las grasas y tiene un efecto positivo en la función del sistema nervioso central y periférico. El medicamento se administra por vía intramuscular en 1-2 ml de una solución al 5% cada dos días durante 10-12 días.
La cocarboxilasa mejora la regulación del metabolismo de los carbohidratos, promueve la conservación del glucógeno en el hígado y activa los procesos metabólicos aeróbicos. Se recomienda administrar cocarboxilasa por vía intravenosa en una cantidad de 0,1 g en combinación con una solución de glucosa durante 2 semanas.
Es recomendable incluir ácido fólico en el complejo de medidas terapéuticas, que participa en la formación de hemo, estimula los procesos metabólicos, participa en la síntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos y tiene un efecto beneficioso sobre la función metabólica de la placenta. y la condición del feto. La deficiencia de ácido fólico afecta negativamente la eritropoyesis, puede conducir al desarrollo de hipertensión arterial y desprendimiento de placenta. El ácido fólico se prescribe por vía oral a 400 mcg por día durante 3-4 semanas.
Los aminoácidos esenciales, entre los que se encuentran la metionina y el ácido glutámico, intervienen en el metabolismo de la placenta, mejoran los procesos redox y el transporte de oxígeno. El ácido glutámico se toma por vía oral 0,5-1,0 g 3 veces al día. La metionina se administra por vía oral a razón de 0,5 g 3 veces al día en cursos repetidos durante 3-4 semanas.
Para reducir la hipoxia, es recomendable prescribir citocromo C, que es un catalizador de la respiración celular, estimula las reacciones oxidativas y los procesos metabólicos. El medicamento se administra por vía intravenosa a 15 mg 1-2 veces al día. Curso 3 semanas.
En el complejo de la terapia metabólica, también se recomienda el uso de preparaciones multivitamínicas combinadas que contienen macro y microelementos (prenatal, pregnavit, etc.).
En el desarrollo de FPI, un lugar importante lo ocupa la falta de suministro de energía para el metabolismo de los tejidos, que se debe a una violación del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos.
Para mantener la función metabólica de la placenta en FPI, la glucosa es un componente importante de la terapia. Las necesidades energéticas del feto son proporcionadas por las reservas de glucógeno, que disminuyen durante la hipoxia debido a la activación de la glucólisis anaeróbica. En la etapa de activación compensatoria de los procesos metabólicos, es recomendable introducir glucosa para mantener los recursos energéticos del feto. La glucosa atraviesa fácilmente la placenta, mejora el intercambio de gases del feto al aumentar el transporte de oxígeno hacia él y la eliminación de ácido carbónico (dióxido de carbono), aumenta el contenido de glucógeno. Durante el embarazo, la tolerancia a la glucosa disminuye y su uso requiere un control de los niveles de glucosa en sangre. En el tratamiento de la FPI, lo más eficaz es la infusión intravenosa de glucosa en combinación con una cantidad adecuada de insulina, que favorece la utilización de la glucosa por los tejidos, la incluye en el ciclo energético y mejora el metabolismo intracelular. La glucosa se administra por vía intravenosa en forma de una solución al 5-10% en una cantidad de 200-250 ml, junto con insulina (a razón de 1 unidad por 4 g de materia seca), cocarboxilasa, ácido ascórbico, vitamina B6 durante 10 días en un hospital. Una de las razones de la disminución de la función de las membranas celulares con el agotamiento de las capacidades compensatorias del sistema fetoplacentario es la violación de la vía de las pentosas fosfato de oxidación de la glucosa. Debido a una violación pronunciada del metabolismo de los carbohidratos, el uso de glucosa con fines energéticos en la forma descompensada de FPI es inapropiado.
La introducción de glucosa durante la hipoxia fetal severa conduce a una acumulación significativa de productos de peroxidación de lípidos en el cuerpo, al desarrollo de acidosis y a una disminución en la utilización de oxígeno por parte de los tejidos. La presencia de hiperglucemia en recién nacidos que han sufrido hipoxia severa durante el embarazo también atestigua a favor de limitar la administración de glucosa en caso de descompensación.
En el marco de la terapia metabólica para FPI, merece atención el uso de actovegin, que es un hemoderivado desproteinizado altamente purificado de sangre de ternera que contiene péptidos de bajo peso molecular y derivados de ácidos nucleicos. No contiene componentes con propiedades antigénicas o pirogénicas. Bajo la acción de actovegin en condiciones de hipoxia e insuficiencia de circulación periférica, ocurre lo siguiente.
A nivel celular:
aumento en el suministro de oxígeno y glucosa a los tejidos, su acumulación en las células;
estimulación del metabolismo aeróbico intracelular;
fortalecer la función de síntesis de proteínas de las células;
aumento de los recursos energéticos de las células;
aumentar la tolerancia celular a la hipoxia;
reducción del daño celular isquémico.
A nivel de tejido:
mejora de la microcirculación y restauración de la circulación sanguínea en la zona isquémica aumentando el intercambio de energía aeróbica, vasodilatación, aumento de la vascularización y desarrollo de la circulación colateral;
activación de la fibrinólisis local y disminución de la viscosidad de la sangre.
A nivel sistémico y de órganos:
mejoran los indicadores de la hemodinámica central en gestantes y parturientas;
aumenta el volumen momentáneo de la circulación de la sangre;
la resistencia periférica total disminuye;
Se optimiza la DMO (al mejorar el intercambio de energía aeróbica de las células vasculares, la liberación de prostaciclina y la vasodilatación). Actovegin no afecta la naturaleza de la hemodinámica normal y la presión arterial.
Bajo la influencia de actovegin, FPC y el flujo sanguíneo intraplacentario mejoran; aumento de la oxigenación de la sangre suministrada al feto (debido a la mejora del suministro de oxígeno y la restauración del metabolismo aeróbico en el tejido placentario); hay una optimización de la tasa de crecimiento fetal en IUGR (debido a un aumento en FPC, estimulación de la lipólisis y metabolismo de proteínas); aumenta la resistencia del tejido cerebral a la hipoxia (debido a la activación de procesos metabólicos en el cerebro).
El uso de Actovegin en FPI permite:
prolongar el embarazo hasta el término óptimo del parto;
intensificar la CIP y FPC;
optimizar la tasa de crecimiento fetal en IUGR;
aumentar la tolerancia del feto al estrés laboral (reduciendo el riesgo de desarrollar hipoxia fetal aguda);
mejorar la adaptación de los recién nacidos en el período neonatal temprano.
Con fines profilácticos y terapéuticos, se prescribe actovegin 1 tableta (200 mg 2-3 veces al día) a partir de la semana 16 de embarazo.
Terapia de infusión con actovegin:
una dosis única de actovegin 160-200 mg;
un curso de terapia de 10 días o más;
medio de infusión: solución de glucosa al 5% o solución isotónica de cloruro de sodio.
El efecto terapéutico de actovegin comienza a aparecer a más tardar 30 minutos después de la administración del medicamento y alcanza un máximo después de un promedio de 3 horas.) y medicamentos que tienen efectos antiplaquetarios y vasoactivos (trental, agapurina, quimeras).
Con FPI, acompañado de una amenaza de aborto, se puede usar actovegin en combinación con medicamentos que reducen el tono del miometrio (ginipral 0.125-0.250 mg 2-6 veces al día; solución de sulfato de magnesio al 25% - 10.0 ml), lo que previene daño hipóxico al feto , tiene un efecto positivo sobre el tono del útero, BMD y FPC.
Chophytol, que es un medicamento a base de hierbas basado en un extracto seco de las hojas de la alcachofa de campo, se puede utilizar con éxito como componente de la terapia metabólica para FPI. Hofitol tiene un efecto antioxidante y citoprotector, protegiendo las membranas celulares de factores dañinos. Mejora las propiedades reológicas de la sangre. Aumenta la filtración glomerular y restaura la función excretora de los riñones. Tiene un efecto hepatoprotector. Mejora la función de desintoxicación del hígado y restaura su función de síntesis de proteínas. Normaliza el metabolismo de lípidos, proteínas, nitrógeno y carbohidratos. Aumenta la función de transporte de oxígeno de la sangre. Bajo la acción de hofitol, la presión arterial disminuye, el edema disminuye y aumenta la diuresis, mejoran los parámetros bioquímicos, se optimizan la DMO y la FPC y mejora la condición del feto.
El medicamento se prescribe de 5 a 10 ml en 200 ml de solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa. Se realizan 5-10 infusiones cada dos días con simultáneo tomando 1-2 tabletas 3 veces al día durante 3-4 semanas.
Así, con una forma compensada de FPI, se prescribe lo siguiente:
agentes antiplaquetarios (trental, agapurina, chimes);
terapia de infusión (reopoliglucina con trental, glucosa, mezcla de glucosona-vocaína);
vasodilatadores (corinfar, verapamil, no-shpa, eufillin, magne B6);
preparaciones de acción tocolítica (partusisten, ginipral) con amenaza de aborto; antioxidantes (vitamina E, ácido ascórbico);
hepatoprotectores (Essentiale, legalon);
fármacos que activan procesos metabólicos y bioenergéticos (vitamina B6, cocarboxilasa, ácido fólico, ácido glutámico, metionina, citocromo C, preparados multivitamínicos combinados).
En el tratamiento de una forma subcompensada de FPI, se usa principalmente la terapia de infusión (reopoliglucina con trental, plasma fresco congelado, infucol HES al 10%), junto con los otros grupos de medicamentos enumerados anteriormente.
La realización de la terapia farmacológica solo es posible con forma compensada y subcompensada. Con una forma descompensada de FPI, la única salida a esta situación es un parto de emergencia.
En preparación para el parto de emergencia en forma descompensada de FPI, se recomienda utilizar la terapia de infusión.
El desarrollo intensivo de la perinatología y la medicina perinatal en las últimas dos décadas tiene un gran impacto en la obstetricia práctica. El logro más importante es la doctrina de un único sistema funcional madre-placenta-feto, que permite una nueva forma de solucionar los problemas de morbimortalidad perinatal asociados a la insuficiencia placentaria.
Sin embargo, a pesar del uso intensivo de los últimos métodos de diagnóstico y tratamiento, la insuficiencia placentaria sigue siendo la principal causa de un alto nivel de morbilidad y mortalidad en los niños, no solo en el período perinatal, sino también en las etapas de desarrollo posteriores. Así, un análisis del desarrollo de los niños en los primeros cinco años de vida con esta patología reveló en más de 1/3 de los casos el fenómeno de inadaptación de los recién nacidos en el período neonatal temprano, una alta incidencia de daños en el sistema nervioso central. y, en consecuencia, un retraso en el desarrollo físico y psicomotor.
Cabe destacar la violación de la formación de la función del habla, el fenómeno de la inadaptación social de los niños en los períodos preescolar y escolar. Por ejemplo, el 22% de los pacientes que nacen con signos de retraso en el desarrollo tienen un vocabulario muy reducido durante los primeros años de vida. La frecuencia de trastornos neurológicos mínimos en este grupo de pacientes, según varios investigadores, es del 10-45%. El 7-9% de los niños sufren trastornos neurológicos graves. Así, el desarrollo intelectual y mental de los niños está determinado en gran medida por el grado de daño cerebral en el período perinatal.
N. A. Zhernovaya y M. M. Melnikova (1989) estudiaron durante mucho tiempo los efectos a largo plazo de IUGR. Se ha establecido que los niños de este grupo a la edad de 10 a 17 años tienen características significativas de desarrollo físico y sexual (desequilibrios esqueléticos, retraso del crecimiento, cambios en el tamaño de la pelvis, desviaciones en la formación del sistema reproductivo). En las niñas, la frecuencia de la disfunción menstrual se registra con más frecuencia que en la población general. Por lo tanto, el problema de la insuficiencia placentaria y el retraso del crecimiento intrauterino hoy en día no solo tiene un significado clínico, sino también un aspecto social vívido.
En la etapa actual, la insuficiencia placentaria se considera un síndrome clínico causado por cambios morfológicos y funcionales en la placenta y violaciones de los mecanismos compensatorios-adaptativos que aseguran la utilidad funcional del órgano. Es el resultado de una reacción compleja del feto y la placenta a diversas condiciones patológicas del organismo materno y se manifiesta en un complejo de trastornos de las funciones de transporte, tróficas, endocrinas y metabólicas de la placenta, que subyacen a la patología del feto. y recién nacido.
El grado y la naturaleza de la influencia de las condiciones patológicas de las mujeres embarazadas en el feto están determinados por muchos factores: la duración del embarazo, la duración de la exposición, el estado de los mecanismos de compensación y adaptación en el sistema madre-placenta-feto.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia placentaria son el retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) y la hipoxia intrauterina crónica de gravedad variable.
En el grupo de gestantes de alto riesgo para el desarrollo de patología perinatal, la incidencia de insuficiencia fetoplacentaria es en promedio del 30% y tiene una clara tendencia ascendente.
Numerosos factores que conducen a la formación de insuficiencia placentaria se describen en detalle en la literatura y se agrupan en 4 grupos principales: factores sociales, antecedentes obstétricos y estado somático, y complicaciones del embarazo.
Entre las causas de este último grupo, es necesario destacar las siguientes complicaciones obstétricas: preeclampsia, amenaza de aborto a largo plazo y sobremadurez. Se sabe que la principal causa de insuficiencia placentaria son las preeclampsias, especialmente sus formas combinadas; la proporción de gestosis en la estructura de las causas de la insuficiencia placentaria es del 60%, en segundo lugar (22%) está la amenaza de aborto a largo plazo. En el 8% de los casos, la insuficiencia placentaria se desarrolla como resultado de un embarazo prolongado.
El resultado de un análisis exhaustivo de los datos clínicos y los resultados de los estudios instrumentales (ultrasonido, dopplerometría, cardiotocografía) fue la clasificación de la insuficiencia placentaria por gravedad, que está muy extendida en la obstetricia práctica. Según esta clasificación, se propone distinguir tres formas de insuficiencia placentaria: compensada, subcompensada y descompensada.
Volviendo a la patogénesis de la insuficiencia placentaria, se debe enfatizar una vez más que los principales mecanismos patogénicos en el desarrollo y progresión de la insuficiencia placentaria son los trastornos morfofuncionales en el sistema madre-placenta-feto, que conducen a la alteración de la hemodinámica uteroplacentaria y fetal-placentaria. , transporte de oxígeno y nutrientes al feto, cambios en el metabolismo y regulación endocrina. Desde este punto de vista, la insuficiencia placentaria descompensada es su etapa extremadamente severa con el desarrollo de un estado crítico del flujo sanguíneo fetal-placentario.
Clínicamente, la insuficiencia placentaria descompensada se manifiesta por una forma severa de retraso del crecimiento intrauterino debido a una fuerte desaceleración en la tasa de crecimiento de sus indicadores biométricos. Además, la forma descompensada de insuficiencia placentaria se caracteriza por: una fuerte violación de las funciones hormonales y metabólicas del feto, el desarrollo de acidosis metabólica que no es susceptible de corrección intrauterina, hipoxia fetal intrauterina crónica severa. El proceso patológico involucra sistemas de órganos vitales del feto como los sistemas cardiovascular, urinario y nervioso central. El tratamiento en esta etapa de la insuficiencia placentaria debido al agotamiento de la capacidad de reserva del feto y los trastornos morfológicos severos en la placenta es ineficaz y; por lo tanto, es inapropiado.
Así, la insuficiencia placentaria descompensada es una forma de la enfermedad que refleja el estado extremadamente grave del feto, realmente amenaza su vida y requiere medidas médicas urgentes y de emergencia. La frecuencia específica de la forma descompensada entre todas las formas de insuficiencia placentaria es del 10-15%.
En la estructura de las causas de insuficiencia placentaria descompensada predominó la preeclampsia (88%). Cabe señalar el desarrollo de una forma descompensada de insuficiencia placentaria en presencia de anomalías cromosómicas, especialmente trisomías de 13 y 18 pares de cromosomas. La frecuencia de diagnóstico de alteraciones cromosómicas y malformaciones intrauterinas del feto en estado crítico del flujo sanguíneo feto-placentario, según diferentes autores, oscila entre el 19 y el 27%.
Teniendo en cuenta los problemas de diagnóstico, se debe tener en cuenta que el examen de mujeres con insuficiencia placentaria y, en particular, con su forma descompensada, debe ser completo y fundamentado patogenéticamente. Para ello, se desarrolló un algoritmo de encuesta, que incluye:
1. Ultrasonido con la medición de los principales parámetros fetométricos (tamaño biparietal de la cabeza fetal, diámetro promedio del abdomen y longitud del fémur), así como fetometría extendida con el cálculo de las circunferencias de la cabeza y el abdomen, índices fetométricos. Placentografía por ultrasonido y evaluación de la cantidad de líquido amniótico.
2. Evaluación Doppler del flujo sanguíneo en varios vasos de la madre y el feto.
3. Estudio cardiotocográfico para evaluar la presencia y severidad de la hipoxia intrauterina.
Con la ecografía, para un diagnóstico más preciso de la retención fetal intrauterina, además de la intención de los principales parámetros enumerados anteriormente, es necesario evaluar la cantidad de líquido amniótico y el estado de la placenta. Entonces, la insuficiencia placentaria descompensada en el 86% de los casos se acompaña de oligohidramnios severo, que se asocia con una disminución significativa de la función urinaria del feto en condiciones de centralización de la circulación sanguínea, y en el 64%, la maduración prematura de la placenta.
El estudio Doppler incluye una evaluación del flujo sanguíneo en las arterias uterina y espiral de una mujer embarazada, en la arteria del cordón umbilical del feto y sus ramas intraplacentarias, en la aorta fetal, las arterias carótida interna, cerebral media y renal del feto, así como así como una evaluación ecocardiográfica Doppler de la hemodinámica intracardíaca del feto, que conforman un único sistema circulatorio uteroplacentario-fetal. A pesar de que el estudio Doppler del flujo sanguíneo en las arterias del cordón umbilical, la aorta fetal y las arterias uterinas brinda información detallada sobre el estado del feto en insuficiencia placentaria, en los últimos años, el estudio del flujo sanguíneo venoso en el conducto venoso, umbilical y vena cava inferior del feto ha atraído un interés creciente.
El papel principal en la patogenia de la insuficiencia placentaria lo desempeñan los trastornos de la circulación uteroplacentaria. En este caso, el espectro patológico se caracteriza por una disminución del componente diastólico del flujo sanguíneo y la aparición de una muesca dicrótica en la fase temprana de la diástole. Debe enfatizarse que el signo de diagnóstico más desfavorable es una violación bilateral del flujo sanguíneo en las arterias uterinas. La incidencia de preeclampsia e insuficiencia placentaria en estos casos alcanza el 89%.
El papel principal en la formación del flujo sanguíneo uteroplacentario, asegurando su constancia, son los cambios gestacionales en las arterias espirales. Los cambios fisiológicos que sufren las arterias espirales a medida que avanza el embarazo sin complicaciones se caracterizan por elastólisis, degeneración de la capa muscular y sustitución de las membranas muscular y elástica por fibrinoide, con expansión de la luz de la arteria.
Los cambios patológicos en las arterias espirales, que, según los conceptos modernos, desempeñan un papel principal en la patogenia de la insuficiencia placentaria, se manifiestan por la ausencia o cambios incompletos de la gestación, así como por trastornos funcionales que conducen al estrechamiento de su luz. Esto se debe a la actividad insuficiente de la onda de invasión endovascular del citotrofoblasto periférico, que normalmente, en el período de 8 a 18 semanas, lisa la estructura elástica de las arterias espirales y provoca una expansión múltiple de su luz. En tales casos, estamos hablando de la dirección característica del proceso patológico: invasión insuficiente del citotrofoblasto en las arterias espirales - aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en ellas - disminución del volumen sanguíneo materno, hipoxia - muerte de las microvellosidades epiteliales - hemostasia alterada, trombosis en el espacio intervelloso - ataques cardíacos isquémicos extensos - propiedades reológicas alteradas de la sangre fetal y la hemodinámica fetal.
Con la introducción del método de mapeo Doppler color en la perinatología, se obtuvo una oportunidad real para visualizar y registrar el flujo sanguíneo en las arterias espirales, lo que permite determinar de forma no invasiva la capacidad funcional de este eslabón periférico de la circulación uterina y evaluar las capacidades compensatorias de la placenta. Ya recibió los primeros datos sobre cambios en la hemodinámica en las arterias espirales con preeclampsia de diversa gravedad y la insuficiencia placentaria resultante.
Un paso importante en la formación de insuficiencia placentaria y retraso del crecimiento fetal intrauterino es un cambio en el flujo sanguíneo en las ramas terminales de la arteria umbilical, que, junto con las arterias espirales, forman el sistema de circulación intraplacentaria. Hasta la fecha, ya se han obtenido datos sobre cambios en el flujo sanguíneo intraplacentario en insuficiencia placentaria descompensada causada por preeclampsia.
A medida que aumenta la resistencia vascular periférica en la preeclampsia y la insuficiencia placentaria, el espectro del flujo sanguíneo en la arteria umbilical sufre los siguientes cambios: desde una disminución gradual del componente diastólico del flujo sanguíneo hasta sus valores cero y, con el pronóstico más desfavorable , a la formación de un flujo sanguíneo negativo o retrógrado en la fase diastólica. A diferencia del tronco principal de la arteria umbilical, en ninguno de los casos se observó la aparición de flujo sanguíneo retrógrado en fase de diástole en sus ramas terminales.
Debe enfatizarse que el llamado estado "crítico" del flujo sanguíneo intraplacentario en forma descompensada de insuficiencia placentaria causada por gestosis (es decir, la ausencia de un componente diastólico del flujo sanguíneo en las ramas terminales de la arteria umbilical) se observa solo en el contexto de curvas patológicas de la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias espirales. De particular importancia es el hecho de que el estado crítico de la hemodinámica intraplacentaria se detecta en promedio 3-4 días antes que en el tronco principal de la arteria umbilical, lo que permite no solo diagnosticar antes la forma descompensada de insuficiencia placentaria, sino también desarrollar tácticas obstétricas óptimas de manera oportuna.
Teniendo en cuenta los datos de una evaluación integral de la hemodinámica, se desarrolló una clasificación de los trastornos del flujo sanguíneo uteroplacentario y placentario fetal de acuerdo con la evaluación del flujo sanguíneo en la arteria uterina y la arteria umbilical. En el grado I, las alteraciones hemodinámicas se observan solo en las arterias uterinas (1a) o en la arteria umbilical (1b). El grado II se caracteriza por violaciones del flujo sanguíneo uterino y fetal, que no alcanzan valores críticos. El grado III de severidad de los trastornos hemodinámicos, es decir, flujo sanguíneo diastólico nulo o negativo en la arteria umbilical, es un estado crítico de la circulación fetal-placentaria y es el principal criterio de diagnóstico para la insuficiencia placentaria descompensada. Los parámetros hemodinámicos que caracterizan el estado crítico del feto también incluyen flujo sanguíneo diastólico cero en la aorta fetal. Inicialmente, se encuentra un estado crítico del flujo sanguíneo en la arteria umbilical y luego en la aorta fetal.
Los trastornos del flujo sanguíneo en la aorta fetal en forma descompensada de insuficiencia placentaria se detectan en el 45% de los casos. De estos, más del 50% de los casos tienen un componente de flujo sanguíneo al final de la diástole de cero. Las violaciones de la hemocirculación fetal-placentaria son el mecanismo desencadenante de los cambios en la hemodinámica fetal. En condiciones de aumento de la resistencia vascular periférica, se produce el proceso de centralización de la circulación fetal. Por lo tanto, en caso de insuficiencia placentaria descompensada después de 34 semanas de embarazo, el 45% de las observaciones revelaron una ausencia completa de la fase diastólica del flujo sanguíneo en las arterias renales del feto, y en otras observaciones, la ausencia de flujo sanguíneo al final de la diástole. .
De particular importancia es el estudio del flujo sanguíneo en el sistema de la arteria carótida interna del feto. En la forma descompensada de insuficiencia placentaria, hay una disminución en la resistencia de los vasos del cerebro fetal y un aumento en la fase diastólica del flujo sanguíneo en las arterias carótida interna y cerebral media del feto, que se expresa por una disminución en los valores del componente sistólico-diastólico del flujo sanguíneo a 2.3 y más bajos en la arteria carótida interna del feto. Esto indica la presencia del “Efecto ahorrador de cerebro”, que es un mecanismo compensatorio para mantener el suministro sanguíneo normal al cerebro fetal en condiciones de perfusión placentaria reducida.
Tal reacción vascular del feto se observa en el 35% de las formas descompensadas de insuficiencia placentaria. En la mayoría de los pacientes intrauterinos, el espectro del flujo sanguíneo en los vasos cerebrales no cambia y, en algunos casos, se registra una disminución en el componente diastólico del flujo sanguíneo en la arteria carótida interna del feto, probablemente debido a un espasmo cerebral. vasos, lo que es extremadamente desfavorable en términos de pronóstico.
De particular interés es la identificación de signos de descompensación circulatoria fetal en el embarazo verdaderamente postérmino, que se acompaña en el 22% de los casos de aspiración de líquido amniótico, y en el 56% de los casos por daño del SNC fetal de origen hipóxico-traumático. En la etapa de pronunciada centralización de la circulación fetal, se detectan simultáneamente un aumento de la resistencia vascular en la aorta fetal y una disminución en la arteria cerebral media. Esta etapa se acompaña de trastornos metabólicos pronunciados: predominio de la glucólisis, desarrollo de acidosis severa, hipercapnia, desequilibrio de prostaglandinas, deficiencia de factores de coagulación, hipocoagulación, activación de la peroxidación lipídica, violación de la barrera hematoencefálica, aumento de la permeabilidad vascular.
Si se detectan tales violaciones, se debe esperar el nacimiento de un niño con signos pronunciados de sobremadurez y el síndrome de angustia asociado con esto. Además, en la etapa de pronunciada centralización de la circulación sanguínea, para un aumento adicional en el gasto cardíaco, es posible conectar los movimientos respiratorios, lo que se ve facilitado por la reacción a la hipercapnia formada en un feto maduro, lo que resulta en un mayor riesgo de meconio. aspiración. Durante este período, todos los mecanismos compensatorios del feto se encuentran en un estado de extrema tensión, y cualquier factor de estrés adicional es suficiente para que la adaptación falle, es decir, se produzca una descompensación circulatoria.
En algunos fetos, esto ocurre en el período prenatal, en otros durante el parto. La interrupción resultante de las reacciones compensatorias se asocia con el agotamiento del sistema simpático suprarrenal, trastornos metabólicos a largo plazo. Una disminución en el gasto cardíaco conduce a una "normalización simulada" de la resistencia vascular en la aorta fetal, que ocurre, sin embargo, en el contexto de un deterioro en los datos de CTG. La aparente normalización de la resistencia vascular también ocurre en los vasos del cerebro. Un aumento de la resistencia vascular en ellos se asocia con edema del tejido cerebral, trastornos graves de la microcirculación que, a su vez, conducen a cambios focales en el sistema nervioso central.
Los estudios ecocardiográficos Doppler realizados permitieron establecer que a medida que avanza la insuficiencia placentaria, disminuye la velocidad del flujo sanguíneo a través de todas las válvulas cardíacas, aparecen signos de descompensación de la contractilidad del corazón fetal, lo que se manifiesta por la detección de flujo de regurgitación a través de la tricuspídea. válvula.
Al estudiar las características de la circulación venosa fetal en la insuficiencia placentaria, se encontró que la alteración del flujo sanguíneo en las venas del feto tiene un mayor valor pronóstico en comparación con la arteria umbilical. Con un aumento en el grado de hipoxia miocárdica, aumenta la proporción de flujo sanguíneo inverso en la fase A (fase de sístole auricular). Se ha comprobado que la hipoxia puede provocar una disminución de la elasticidad del ventrículo derecho, lo que, a su vez, aumenta su rigidez y aumenta la resistencia del flujo sanguíneo desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho durante la sístole auricular.
El método para evaluar la gravedad de la hipoxia fetal intrauterina es la cardiotocografía prenatal. En un estado crítico del flujo sanguíneo fetal-placentario, dos tipos de cardiotocograma son los más comunes (81%), que reflejan formas graves de hipoxia intrauterina crónica. La curva del primer tipo se caracteriza por una disminución significativa en el nivel de variabilidad de la tasa basal y una prueba de no estrés negativa (tipo de cardiotocograma "silencioso").
Un grado aún más pronunciado de severidad de la hipoxia se caracteriza por la aparición en el contexto de una fuerte disminución en la variabilidad de las desaceleraciones prenatales espontáneas, que refleja el estado terminal del feto. Las desaceleraciones prenatales son el resultado de trastornos severos del flujo sanguíneo útero-placentario-fetal. En la gran mayoría de las observaciones, se detectan desaceleraciones en un estado crítico del feto, especialmente cuando el flujo sanguíneo en la aorta fetal está involucrado en el proceso patológico.
Una evaluación integral de la circulación sanguínea en el sistema madre-placenta-feto permite no solo mejorar significativamente el diagnóstico de insuficiencia placentaria, especialmente su forma descompensada, sino también elegir tácticas obstétricas racionales. Un análisis de las observaciones con muerte fetal prenatal mostró que, en todos los casos, la muerte intrauterina ocurrió cuando se detectó un estado crítico del flujo sanguíneo fetal-placentario. El tiempo de detección de la muerte fetal varió de 1 a 16 días en el período de 31 a 35 semanas después de la detección de una condición crítica.
Un estudio dinámico Doppler y cardiotocográfico realizado en mujeres embarazadas con un estado crítico de la hemodinámica fetal-placentaria permitió establecer la ineficacia de incluso la terapia compleja más poderosa para la insuficiencia placentaria descompensada, en la que el desarrollo posterior del feto es imposible y conduce a su muerte prenatal. Por lo tanto, con una violación crítica del flujo sanguíneo fetal-placentario (y su enlace intraplacentario), el parto urgente está justificado y es el único correcto.
El método de parto preferido en caso de una violación crítica de la hemodinámica fetal-placentaria después de la exclusión de patologías congénitas y hereditarias en términos de más de 32-33 semanas de embarazo es una cesárea. La elección de tal táctica ha permitido en los últimos años, con graves trastornos hemodinámicos del feto, evitar casi por completo las pérdidas perinatales y reducir significativamente la frecuencia de hemorragias intracraneales, enterocolitis necrosante y secuelas poshipóxicas en recién nacidos de un embarazo que procedió. con insuficiencia placentaria descompensada.
El problema del parto de emergencia debe resolverse incluso antes de la aparición de cardiotocogramas patológicos, ya que con cambios cardiotocográficos pronunciados en combinación con flujo sanguíneo diastólico cero o inverso en la arteria umbilical, la frecuencia de resultados perinatales adversos es máxima. El parto prematuro a través del canal natural del parto en un estado crítico de la hemodinámica feto-placentaria se acompaña de una alta mortalidad perinatal y se observa en más del 50% de los casos. Aparentemente, esto se debe a un empeoramiento significativo de los trastornos del flujo sanguíneo uteroplacentario en el contexto de una actividad laboral regular.
Al elegir un método de anestesia para una cesárea, se debe dar preferencia a la anestesia epidural, que no provoca un deterioro del flujo sanguíneo en el sistema madre-placenta-feto y, en algunos casos, se acompaña de alguna mejora.
El tema de las tácticas obstétricas hasta las 28 semanas de embarazo sigue siendo discutible. En la etapa actual, en estos términos, el parto abdominal de emergencia en interés del feto es injustificado, ya que en la mayoría de los casos hay cambios pronunciados en el feto que no pueden corregirse en el período neonatal. Además, durante estos períodos, en la mayoría de los casos, hay un rápido aumento en la gravedad de la preeclampsia en el contexto de un deterioro del flujo sanguíneo en las arterias uterinas. Por lo tanto, la interrupción del embarazo antes de las 28 semanas debe ser reconocida como racional en un estado crítico de la hemodinámica fetal-placentaria.
En términos de 28-32 semanas de embarazo, el tema del parto prematuro en interés del feto debe ser decidido estrictamente de forma individual por el consejo perinatal. El nivel de servicio neonatal tiene una gran influencia en los indicadores de mortalidad perinatal en trastornos severos del flujo sanguíneo feto-placentario, ya que los recién nacidos de este grupo requieren supervisión altamente calificada utilizando equipos modernos.
En recién nacidos con estado crítico de la hemodinámica feto-placentaria, se identificaron dos variantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral. En la primera variante se observa dilatación de los vasos cerebrales y aumento del flujo sanguíneo cerebral por el componente diastólico, lo que aumenta el riesgo de desarrollar hemorragias periventriculares. En la segunda variante, hay una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en diástole, lo que indica una alta resistencia vascular del cerebro y conduce a su isquemia con el desarrollo posterior de leucomalacia. En niños con autorregulación gravemente alterada de la hemodinámica cerebral, se desarrolla un tipo fluctuante de flujo sanguíneo. Sobre la base de estos datos, se desarrolló un conjunto de medidas preventivas para evitar fluctuaciones bruscas en la presión arterial y el flujo sanguíneo cerebral en estos niños, normalizar el metabolismo y la homeostasis de agua y electrolitos.
Las complicaciones en recién nacidos con forma descompensada de insuficiencia placentaria son: trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia), hipotermia, policitemia, daño perinatal hipóxico del SNC, neumonía por aspiración, síndrome de circulación fetal persistente. La enfermedad de la membrana hialina en niños nacidos del embarazo con insuficiencia placentaria es menos común, ya que la maduración de los pulmones se acelera en el contexto de la hipoxia intrauterina crónica. Los recién nacidos tienen policitemia y aumento de la viscosidad de la sangre, que son el resultado de un aumento en el nivel de eritropoyetina debido a la hipoxia fetal. La policitemia puede exacerbar la hipoglucemia y provocar daño cerebral.
El pronóstico de un mayor desarrollo psicomotor y físico de los niños depende de la causa de la insuficiencia placentaria. Los recién nacidos con retraso del crecimiento simétrico debido a un potencial de crecimiento reducido generalmente tienen un peor pronóstico, mientras que los niños con retraso del crecimiento asimétrico que tienen un crecimiento cerebral normal tienden a tener un mejor pronóstico. En los recién nacidos prematuros con retraso del crecimiento intrauterino, existe una mayor frecuencia de desviaciones de la norma en el desarrollo psiconeurológico, que se debe tanto a la insuficiencia placentaria como a la prematuridad. La incidencia de complicaciones neurológicas en recién nacidos con retraso del crecimiento intrauterino y anomalías cromosómicas graves es del 100%.
En las condiciones modernas, gracias a los logros de la ciencia obstétrica, la única forma real de reducir la incidencia de insuficiencia placentaria y prevenir el desarrollo de formas graves es el diagnóstico temprano y la prevención de esta complicación del embarazo. Además, la eficacia de las medidas preventivas depende directamente de la duración del embarazo.
De acuerdo con el algoritmo de examen y prevención desarrollado por nosotros, las mujeres embarazadas que tienen un alto riesgo de desarrollar insuficiencia placentaria, sobre la base de los datos generales de anamnesis somática y obstétrica y ginecológica, deben realizar un estudio Doppler de detección del flujo sanguíneo en la madre. -sistema placenta-feto a las 16-19 semanas de gestación. Cuando se detectan indicadores patológicos de la hemodinámica en el sistema madre-placenta-feto (arterias uterinas y espirales, arteria umbilical y sus ramas terminales), la incidencia de insuficiencia placentaria es del 82%, pérdidas perinatales: 11,8%, lo que requiere una corrección médica diferenciada. de los trastornos hemodinámicos identificados.
En caso de trastornos en la circulación sanguínea uteroplacentaria, los fármacos de elección son agentes que mejoran las propiedades reológicas de la sangre: trental (100 mg 3 veces al día) o aspirina (250 mg al día) durante tres semanas; en caso de trastornos en la circulación sanguínea fetal-placentaria, se recomienda utilizar actovegin (200 mg 3 veces al día) durante 3 semanas. Los cursos repetidos de corrección de drogas deben llevarse a cabo en el "momento crítico" de 24-27 y 32-35 semanas. Después de cada curso, es necesario un estudio Doppler de control del flujo sanguíneo en el útero, las arterias espirales, la arteria umbilical y sus ramas terminales.
Ante la ausencia de normalización o deterioro de los parámetros hemodinámicos, es necesario decidir sobre la conveniencia de prolongar este embarazo. Un enfoque diferenciado para la prevención de la insuficiencia placentaria permite reducir la incidencia de RCIU en 2,1 veces, para reducir las pérdidas perinatales a 0.
Los estudios clínicos realizados y muchos años de experiencia en obstetricia práctica nos permiten sacar las siguientes conclusiones:
1. El conocimiento de los principios de diagnóstico, la definición precisa de los criterios de diagnóstico y su interpretación correcta permiten determinar oportunamente la gravedad de la insuficiencia placentaria y la condición del feto, lo cual es necesario para seleccionar las tácticas óptimas para el manejo del embarazo, así como como la forma y plazo del parto, lo que, a su vez, permite reducir el nivel de morbimortalidad perinatal.
2. En la etapa actual, el principio de continuidad entre obstetras, neonatólogos y pediatras es de particular relevancia. Hay que recordar que para neonatólogos y pediatras, el feto es su futuro paciente en este sentido; parece adecuado tener una participación más activa de los neonatólogos en las consultas perinatales permanentes y una participación más activa de los especialistas pediátricos para monitorear y corregir los trastornos en los niños con su desarrollo posterior.
Conferencias seleccionadas sobre obstetricia y ginecología.
ed. UN. Strizhakova, A. I. Davydova, L. D. Belotserkovtseva
Insuficiencia fetoplacentaria (FPI)- una de las complicaciones más comunes del embarazo. En el 50-77% de las mujeres embarazadas se convierte en la principal causa de aborto espontáneo, en el 32% se produce como consecuencia, en el 25-45% de los casos se desarrolla en presencia de patología extragenital, tras una infección viral o bacteriana se manifiesta en más del 60% de los casos.
Insuficiencia fetoplacentaria o insuficiencia placentaria (NP), se caracteriza por trastornos morfológicos (estructura), así como funcionales en la placenta, cuya progresión puede conducir a hipoxia, retraso en el desarrollo e incluso la muerte prenatal del feto.
La placenta es un órgano extremadamente importante, se convierte en un "intermediario" en la creación de un solo sistema funcional "madre-placenta-feto", y realiza una serie de funciones vitales para el feto:
- Respiratorio (suministro de oxígeno, eliminación de dióxido de carbono);
- Nutrición del feto y excreción de productos metabólicos;
- Protector (una especie de barrera y filtro que protege al feto de los efectos adversos de los factores nocivos que han ingresado al cuerpo de la madre: algunas drogas, sustancias tóxicas, microorganismos);
- Hormonal (produce las hormonas necesarias para el curso normal del embarazo y el desarrollo fetal).
peligroso Con la aparición de FPI, se violan todas estas funciones y existe una amenaza para el curso normal adicional del embarazo y el desarrollo fetal.
Clasificación
Según el momento y el mecanismo de aparición, se distinguen dos tipos de NP:
- Primario(hasta 16 semanas), se asocia con una violación de los procesos de placentación e implantación;
- Secundario(después de 16 semanas), se desarrolla bajo la influencia de factores externos que afectan al feto y/oa la madre, en una placenta ya formada.
Según el curso clínico, la NP se distingue:
- Agudo- ocurre con mayor frecuencia en el contexto del desprendimiento de una placenta baja o normalmente ubicada. La IP aguda ocurre predominantemente en el parto, pero no se excluye su aparición a cualquier edad gestacional;
- Crónico- Ocurre en diferentes etapas del embarazo. A su vez, se divide en:
Forma compensada de PI: en la que se alteran los procesos metabólicos en la placenta, pero no se altera la circulación sanguínea en el sistema "madre-placenta-feto". Debido a las capacidades compensatorias del organismo materno, el feto se adapta a estos cambios y no experimenta molestias;
Forma subcompensada de PN: si las causas de la PN no se han eliminado, los mecanismos compensatorios del cuerpo experimentan una carga y gradualmente comienzan a agotarse, alcanzando la siguiente etapa;
Forma descompensada de PI: la progresión del proceso patológico conduce a la aparición de trastornos hemodinámicos en el sistema "madre-placenta-feto" a nivel de la circulación fetal-placentaria y / o útero-placentaria.
Cuando se usa el método Doppler, se determinan 3 grados forma descompensada de FPI:
- me grado
- Grado FPI Ia: la alteración hemodinámica ocurre solo en el flujo sanguíneo uteroplacentario;
- Grado FPI Ib: una violación ocurre solo en el flujo sanguíneo fetal-placentario;
- II grado: hay una violación del flujo sanguíneo en dos niveles, pero no alcanzan valores críticos;
- Grado III: el nivel de alteraciones en el flujo sanguíneo fetal-placentario es crítico, la vida del feto está en riesgo.
En el 60% de los casos, la FPI conduce a un retraso del crecimiento intrauterino (IGR), por lo que también se divide en:
- Insuficiencia placentaria con IGR;
- Insuficiencia placentaria sin IGR.
Las razones
Las causas de la insuficiencia placentaria son múltiples.
Resultados primarios de NP de:
- desordenes genéticos;
- Después de infecciones bacterianas y virales transferidas en las primeras etapas del embarazo;
- Patologías endocrinas (insuficiencia ovárica hormonal, etc.).
El FPI secundario se desarrolla como resultado:
- NP primaria;
- Enfermedades obstétricas y ginecológicas (trastornos menstruales, infertilidad, preeclampsia, aborto espontáneo, miomas uterinos, embarazo múltiple, etc.);
- Enfermedades extragenitales (diabetes mellitus, hipertensión, enfermedades de la sangre, pulmones, riñones);
- Patología congénita y hereditaria en el feto o la madre;
- Factores sociales y domésticos desfavorables (edad de la madre mayor de 30 años o menor de 18 años, sobrecarga psicoemocional, trabajo físico duro, condiciones de trabajo nocivas y drogas);
- El impacto de los factores ambientales externos (radiaciones ionizantes, uso de drogas).
Los factores de riesgo más significativos para el desarrollo de FPI son la presencia de patología extragenital y preeclampsia, acompañadas de lesiones vasculares.
Síntomas
Información La forma compensada de FPI crónica con mayor frecuencia no se manifiesta. La condición de la mujer es satisfactoria, las violaciones en el sistema madre-placenta-feto solo pueden determinarse mediante estudios adicionales (ultrasonido, Doppler).
Los síntomas de insuficiencia fetoplacentaria comienzan a aparecer solo con la forma descompensada de PN. Sin embargo, al principio, una mujer embarazada puede presentar solo quejas características de enfermedades extragenitales y obstétricas, contra las cuales se desarrolla FPI, por ejemplo, dolor de cabeza con hipertensión o edema con preeclampsia. Pero en paralelo con esto, puede notar que la cantidad de movimientos fetales ha disminuido. ¡Recuerde que los movimientos fetales regulares, pero no demasiado frecuentes, son un signo importante de su condición!
Si se produce un retraso del crecimiento intrauterino durante la NP, entonces existe cierta discrepancia entre la altura del fondo uterino y el período de gestación (un signo indirecto), que puede detectarse en la próxima visita al médico de la clínica prenatal.
La aparición de secreción sanguinolenta de la vagina en diferentes etapas del embarazo es un síntoma peligroso. Dice que hubo un desprendimiento prematuro de la placenta, lo que puede derivar en FPI aguda e hipoxia fetal. En este caso, ¡es mejor buscar ayuda médica de inmediato!
Diagnóstico
Se debe prestar especial atención a las mujeres que están en riesgo de desarrollar FPI. Estas mujeres embarazadas requieren un control clínico regular. En cada examen obstétrico, el médico debe prestar atención al aumento de peso, medir la altura del fondo del útero (FH) y la circunferencia del abdomen. La discrepancia entre la diferencia entre el valor numérico de la edad gestacional y el MDM, una disminución en el número de movimientos, un cambio en la frecuencia y sordera de los tonos cardíacos fetales es una señal para investigaciones adicionales.
El FPI se puede determinar usando 3 métodos principales:
- procedimiento de ultrasonido. Este método permite evaluar el estado de la placenta (grosor, ubicación, grado de madurez, etc.) y del feto (tamaño, presencia de malformaciones, correspondencia de las tasas de crecimiento con la edad gestacional), así como medir la cantidad de líquido amniótico;
- Doppler. Con la ayuda de este método de diagnóstico, se examina el flujo sanguíneo en varios vasos de la madre y el feto, lo que permite determinar con mayor precisión el grado y el nivel de los trastornos en el sistema madre-placenta-feto, y también le permite elegir una terapia racional;
- Cardiotocografía. Un estudio que le permite evaluar la actividad cardíaca del feto e indirectamente juzgar su estado.
El diagnóstico oportuno de FPI ayuda a reconocer y responder con un tratamiento adecuado a las desviaciones en el desarrollo del feto y el curso del embarazo.
Tratamiento
Con una forma compensada de FPI, se permite el tratamiento ambulatorio bajo la condición de monitoreo constante (aumenta el número de visitas a la clínica prenatal). En otros casos, es necesaria la hospitalización. Desafortunadamente, todos los métodos de tratamiento existentes no permiten restaurar completamente las funciones y la estructura normales de la placenta. Solo contribuyen a la estabilización del proceso y evitan que progrese más.
Riesgos y consecuencias
La insuficiencia fetoplacentaria durante el embarazo a menudo conduce a las siguientes complicaciones:
- interrupción del embarazo;
- hipoxia fetal;
- Retraso en el desarrollo y crecimiento del feto;
- Existe el riesgo de muerte fetal prenatal (intrauterina).
importante La presencia de FPI durante el embarazo no significa que el bebé vaya a nacer con FGR o de forma prematura. Con un pequeño grado de alteraciones hemodinámicas en el sistema madre-placenta-feto, detección temprana y tratamiento adecuado, el pronóstico para el embarazo y el feto es favorable. Por supuesto, con trastornos hemodinámicos severos, se cuestiona un resultado positivo de la enfermedad.
Prevención
La prevención de la FPI durante el embarazo debe tener como objetivo eliminar los factores de riesgo adversos e incluir:
- Llevar un estilo de vida saludable: rechazo total a los malos hábitos;
- Sueño completo;
- Nutrición racional y adecuada;
- Tomar vitaminas;
- Exclusión del trabajo físico pesado;
- Tratamiento de enfermedades crónicas e infecciones de transmisión sexual en la etapa de planificación del embarazo.
