Некариозные поражения зубов. Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов. Донецкий Национальный Медицинский Университет Кафедра Терапевтической стоматологии Донецк

Раздел 6 Некариозные поражения зубов

В нашей стране известен ряд классификаций некариозных поражений зубов (В.К.Патрикеев; Ю.А.Федоров и др.).

В Международной классификации болезней (МКБ X пере­смотра, ВОЗ) некариозные поражения зубов представлены сле­дующими формами:

К.00.3. Крапчатые зубы (эндемическая /флюорозная/ крапчатость эмали /флюороз зубов/; неэндемиче­ская крапчатость эмали /нефлюорозное помутне­ние эмали/; неуточненные);

К.00.4. Нарушения формирования зубов (гипоплазия эма­ли пренатальная, неонатальная; аплазия и гипо­плазия цемента; дилацерация /трещина эмали/, одонтодисплазия; зуб Тернера; другие уточнен­ные; неуточненные);

А 50.512. Резцы Гетчинсона;

А 50.52. Моляры в виде тутовых ягод;

К.00.5. Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках (незавер­шенные амелогенез, дентиногенез, одонтогенез, дисплазия дентина, раковинные зубы; неуточнен­ные);

К.00.8. Другие нарушения развития зубов (изменения цве­та в процессе формирования вследствие несовме­стимости группы крови, врожденного порока би-лиарной системы, применения тетрациклина; дру­гие уточненные нарушения развития зубов);

К.03. Другие болезни твердых тканей зубов:

К.03.0. Повышенное стирание (стираемость) зубов (ок-клюзионное, контактных поверхностей; другое уточненное; неуточненное);

К.03.1. Сошлифовывание (абразивный износ) зубов (вы­званное зубным порошком - клиновидный де­фект, привычное, профессиональное, традицион­ное /ритуальное/; другое уточненное; неуточнен­ное);

К.03.2. Эрозия зубов (профессиональная, обусловленная: персистирующий регуртацией или рвотой; диетой; лекарственными средствами; идиопатическая; другая уточненная; неуточненная)

К.03.3. Патологическая резорбция зубов (внешняя /нару­шенная/; внутренняя /розовое пятно/; неуточнен­ная);

К.03.6. Отложения на зубах (пигментированный налет - черный, зеленый, оранжевый; обусловленные привычкой употреблять табак, жевать бетель; бе­лые мягкие отложения; наддесневой и поддесневой зубной камень, зубной налет; другие уточнен­ные; неуточненные);

К.03.7. Изменения цвета твердых тканей зубов после про­резывания (обусловленное наличием металлов и металлических соединений, кровоточивости пуль­пы, привычкой жевать бетель, табак; другие уточ­ненные; неуточненные);

К.03.8. Другие уточненные болезни твердых тканей зубов (чувствительный дентин, изменения эмали, обус­ловленные облучением; другие уточненные). С учетом этой классификации и отечественных клиничес­ких классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I . Наследственные и врожденные поражения твердых тка­ней зубов:

1) аномалии размера и формы зубов (слившиеся, шиповидные зубы, макродентия, микродентия, инвагинация зу­бов, эмалевая капля);

2) крапчатые зубы - эндемическая крапчатость эмали (флюороз);

3) нарушения формирования зубов - гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера, зубы Гетчинсона, моляры в виде тутовой ягоды, как результат врожденного сифилиса);

4) наследственные нарушения структуры зубов - несовер­шенный энамело-, дентино- и одонтогенез;

5) другие нарушения развития зубов (изменение цвета в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина).

II . Нарушения прорезывания зубов и приобретенные пора­жение их твердых тканей:

1) нарушение прорезывания зубов;

2) повышенная стираемость, в том числе в результате аб­разивного действия зубных паст, порошков, щеток, вредных привычек, профессиональных вредностей и на­родных обычаев;

3) клиновидный дефект;

4) эрозия;

5) изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания;

6) другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате радиоактивного излучения; гипере­стезия дентина.

III . Травмы зубов:

вывих зуба;

перелом коронки зуба в пределах эмали, дентина, вскры­тие пульпы;

перелом корня зуба.

В детском возрасте в основном встречаются наследствен­ные и врожденные некариозные поражения зубов:

1) гипоплазия эмали;

2) флюороз;

3) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов;

4) наследственные нарушения развития тканей зубов. Значительно реже у детей обнаруживаются некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов:

1) травмы зубов;

2) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов;

3) повышенная стираемость зубов.

Наследственные и врожденные поражения твердых тканей зубов

Аномалии размера и формы зубов описываются в разделе 18 " Зубочелюстные аномалии" . К этой группе поражений твер­дых тканей отнесена гиперплазия эмали, которая проявля­ется в избыточном образовании ткани зуба. Синонимом гипер­плазии эмали является "эмалевая капля" или "эмалевая жемчу­жина". Происхождение их связывают с процессом дифференци­ации клеток гартвиговского влагалища в энамелобласты.

Эмалевые капли чаще встречаются в области шеек зубов, иногда в месте бифуркации корней. Размер их достигает 2-4 мм в диаметре. В клинике они ничем себя не проявляют и обнару­живаются как неожиданная находка. Пришеечные эмалевые капли обычно обнаруживаются при ретракции десны (см.раздел 2) и обнажении шейки зуба, корневые - могут быть видны при рентгенологическом исследовании или после удаления зуба.

Между тем, внутризубные (внутридентинные) эмалевые капли встречаются более часто, когда врач при препарировании кариозной полости в пределах дентина обнаруживает бором более жесткий его участок.

Лечению подлежат лишь пришеечные эмалевые капли. Их необходимо сошлифовать алмазной головкой и полировать этот участок зуба, а затем дать рекомендации больному по проведе­нию ежедневных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст в течение 7-10 дней.

Флюороз зубов - эндемическое заболевание, обусловлен­ное интоксикацией фтором, возникающее в результате потреб­ления питьевой воды с повышенным содержанием фтора в пе­риод формирования зубного фолликула. Одним из ранних при­знаков флюороза является поражение зубов. При значительной концентрации фтора (выше 5-10 мг/л) поражается и костный скелет человека и животных.

Основным источником фтора является питьевая вода. Рас­пространенность и интенсивность флюороза зубов среди населе­ния возрастают с увеличением концентрации фтора в воде. Так, при содержании фтора до 0,5 мг/л изменений в тканях зубов не наблюдается; при концентрации фтора 0,8-1,0 мг/л легкие фор­мы флюороза возникают у 10-12% населения; при концентрации 1,0-1,5 мг/л, флюороз наблюдается у 20-30% населения; при со­держании фтора 1,5-2,5 мг/л - у 30-45%; при концентрации фтора 2,5-3,0 мг/л - у 80-90% населения. В местностях с жар­ким климатом флюороз может развиваться при концентрации фтора в воде 0,5-0,7 мг/л, что связано с ее повышенным употреб­лением. Наличие значительного количества кальция в воде сни­жает интенсивность поражения флюорозом.

Другим источником поступления в организм фтора являет­ся пища. Содержание фторидов в пищевых продуктах и напит­ках во многом зависит от их концентрации в воде, которая ис­пользуется для приготовления пищи и напитков. В пище, также как и в воде, фтор находится в ионизированной форме. Одна­ко фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем раствори­мый в воде. Большое количество фтора содержит рыба (особен­но треска), зелень петрушки, чай, грецкие орехи, печень, говя-

дина, какао. Достаточно высок уровень фтора в баранине, те­лятине и овсяной крупе.

Еще одним источником фтора являются фторидсодержа-щие зубные пасты. Несмотря на то, что адсорбция фторидов в полости рта составляет менее 1%, имеются доказательства свя­зи частоты помутнений эмали (начальной степени флюороза) с чисткой зубов фторидсодержащей зубной пастой в первые два года жизни (Сахарова Э.Б., 2001 и др.).

Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.

Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и, тем самым, нарушает мине­рализацию эмали. Ю.А.Федоров и соавт. (1972) считают, что фтор при пероральном и даже местном введении быстро прони­кает и блокирует, влияет на активность щитовидной железы. Вероятно, что изменение функции щитовидной железы являет­ся наиболее вероятным объяснением неблагоприятного дейст­вия фтора на минерализацию эмали.

Зубы при флюорозе называют "испещренными", "рябой эмалью", "пятнистой эмалью", "подгорелыми" (рис. 6.1; 6.2).

Для очагов эндемического флюороза характерно снижение распространенности и интенсивности кариеса зубов. Однако исследования Кошовской В.А. (1975) и Коваленко Л.И. (1977) свидетельствуют о том, что на поражаемость кариесом в энде­мическом очаге флюороза влияет не только фтор, но, главным образом, другие макро- и микроэлементы, содержащиеся в пи­тьевой воде и пищевых продуктах.

Наиболее уязвимым периодом в плане возможного разви­тия флюороза является детский возраст, а именно - период ми­нерализации зубных зачатков (с 3 месяцев до 4-х лет) и период незавершенной минерализации эмали в первые 1-3 года после прорезывания постоянных зубов.

При наличии у большинства людей, проживающих в энде­мическом очаге флюороза, значительных изменений в тканях зубов, у некоторых лиц имеются лишь легкие поражения. Бо­лее того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это доказывает, что тяжесть флюороза зубов обус­ловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способности противостоять этому воздей­ствию.

При флюорозе поражаются симметрично расположенные зубы, причем степень проявления заболевания, как правило, одинаковая. Наиболее выраженная клиническая картина этого заболевания наблюдается на центральных резцах и первых мо­лярах, что связано с обызвествлением их коронок на первом го­ду жизни, когда организм ребенка значительно подвержен воз­действию неблагоприятных факторов внешней среды. Зубы, ми-

Рис. 6.1. Флюороз зубов. Эрозивная форма

208 ♦ Стоматология

Рис. 6.2. Флюороз зубов. Меловидно-крапчатая форма (по Т.П.Кроллю)

нерализация которых проходит в более старшем возрасте, по­ражаются более легкой степенью флюороза зубов.

В зависимости от тяжести изменений зубов при эндемиче­ском флюорозе различают его следующие клинические формы (Патрикеев В.К., 1973):

- штриховая форма характеризуется слабозаметными мело-видными полосками на эмали передних зубов верхней челюсти;

- пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен, располагающихся по всей по­верхности зубов. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая. Иногда имеется слабовыраженная светло-желтая пигментация;

- меловая (крапчатая) форма проявляется в области всех, а не только передних зубов, клинически весьма разнооб­разна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светло- до темно-коричневого цветов. Пятна распола­гаются обычно на вестибулярной поверхности передних зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали -крапинки. При данной форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-корич­невого цвета;

- эрозивная форма характеризуется более тяжелым пора­жением зубов и сопровождается образованием дефектов-эро­зий в области меловидно измененной эмали;

- деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах с повышенным содержанием фтора (10-12 мг/л) в питьевой во­де. При этой форме ткани зубов хрупкие, нередко наблюдает­ся их отлом и, как следствие, травма слизистой оболочки по­лости рта.

Флюороз молочных зубов встречается крайне редко (опи­саны единичные случаи), даже в эндемическом очаге, и, глав­ным образом, на молярах. Это объясняется способностью пла­центы не пропускать избыточное количество фтора к плоду. Поражение флюорозом молочных зубов связано с ранним при­кормом грудных детей, либо с увеличенной концентрацией фто­ра в грудном молоке.

Морфологические изменения в зубах, пораженных флюо­розом, определяются в основном в эмали, чаще в поверхност-

ном ее слое. Структура эмали на шлифе представляется резко подчеркнутой, что объясняют частичной резорбцией как эмале­вых призм, так и межпризменного вещества. В результате ре-зорбтивного процесса сами призмы эмали менее плотно приле­гают друг к другу.

Резко выражены полосы Гунтера-Шрегера, которые дуго­образно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны поло­сы Ретциуса. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали обладает муаровым рисун­ком, что обусловлено увеличением межпризменных прост­ранств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках. При флюорозе поражения множествен­ные, располагаются по всей поверхности коронки зуба и про­являются с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза могут иметь сходную клиническую картину с пятни­стой формой гипоплазии эмали. Тяжелые формы флюороза, со­провождающиеся образованием эрозий и других дефектов ко­ронки зуба, необходимо дифференцировать от кариеса, баналь­ной эрозии, клиновидных дефектов и др. (табл.6.1; 6.2).

Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии про­цесса. При пятнистой и штриховой форме положительный эф­фект дает местное лечение, суть которого состоит в отбелива­нии с последующей реминерализующей терапией. Е.В.Боров­ский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганичес­ких кислот.

В последнее время кислотное травление эмали при флюо­розе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхности на 20-70 мкм. Т.П.Кролль (1990) предложил метод сошлифовыва-ния флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель (рис.6.3 а, б, в).

При эрозивной и деструктивной формах поражения, со­провождающихся нарушением целостности эмали, применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Рекомендуется отсроченное пломбирование композиционными и пломбировочными материалами после проведения реминера­лизующей терапии (общей и местной). Возможно также проте­зирование облицовками и коронками.

Некариозные поражения зубов ♦ 209

Таблица 6.1 Дифференциальная диагностика кариеса и некариозных поражений, возникающих до прорезывания зубов

Профилактика. Профилактические мероприятия делят­ся на коллективные меры, направленные на уменьшение содер­жания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной про­филактики. Уменьшение количества фтора в питьевой воде мо­жет быть достигнуто путем замены водоисточника или сниже­ние содержания за счет методик очистки питьевой воды.

Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребенка. Необходимо избегать искусствен­ного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку. С введением прикорма ребенку основное количество воды в пище следует заменять молоком и соками. Дополнительное введение в пищу витамина С, Д, препаратов кальция в значительной ме­ре уменьшает проявления флюороза. Необходимо также выво­зить детей из эндемического района на летний период.

Профилактика и лечение флюороза зубов должны прово­диться комплексно с учетом степени тяжести поражения, обще­го состояния организма и влияния эндемических факторов. Она должна начинаться в раннем детском возрасте и проводиться

систематически, с использованием всех доступных муниципаль­ных и индивидуальных мер.

Общее воздействие на организм и зубы, пораженные флю­орозом, должно включать:

1) прекращение или хотя бы ограничение поступления в детский организм повышенных концентраций фтора с питье­вой водой и продуктами питания. С этой целью для питья и приготовления пищи рекомендуется использование воды из водоисточника с низким содержанием фтора. При отсутст­вии такой возможности рекомендуется частичное дефтори-рование воды путем ее 5-10-минутного кипячения с последу­ющим отстаиванием.

Очень важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Кли­нические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3-4 месяцев ежегодно в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значитель­ной степени снижает процент поражения зубов флюорозом;

Таблица 6.2

Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Стоматология

Рис. 6.3. Сошлифовывание флюорозных пятен: а - флюорозные пятна на цен­тральных резцах; б - после сошлифовывания пятен; в -через 5 лет после сошлифовы­вания (по Т.П.Кроллю)

2) ослабление токсического действия повышенных концен­траций фтора на организм в целом и ткани зубов в частности, путем назначения рациональной диеты. Ограничение в рационе питания блюд, приготовленных из морской рыбы, крепко зава­ренного чая и других продуктов, богатых фтором. Рекоменду­ются тощие сорта говядины, свинины, речная рыба. Из молоч­ных продуктов - нежирные молоко, творог. Они богаты каль­цием и, благодаря низкому содержанию жиров, лучше усваива­ются организмом. Для питья рекомендуются соки, изготовлен­ные из овощей и фруктов, растущих в другой местности;

3) назначение медикаментозных средств и проведение спе­цифического лечения осуществляет врач-стоматолог с учетом степени тяжести поражения и общего состояния организма. Учитывая конкурентные взаимоотношения фтора с кальцием, внутрь назначают один из препаратов кальция: глицерофосфат или лактат кальция в возрастных дозировках за 1 час до или спустя 2 часа после еды. Для ослабления ульцерогенного дей­ствия кальция, перед приемом этих препаратов необходимо вы­пить 3-4 глотка теплого, сладкого, некрепкого чая.

Всем детям, проживающим в очаге эндемического флюоро­за, рекомендуется прием средств, повышающих защитные свой­ства и сопротивляемость организма (нуклеинат натрия, оротат калия, настойки элеутерококка, лимонника, поливитамины);

Некариозные поражения зубов - частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Общее понятие

Некариозные поражения зубов - обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, зубной ткани, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение - поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие стоматологические клиники, где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

Классификация некариозных поражений

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

• Аномалия формы, размера.
• Флюороз (крапчатые зубы).
• Гипоплазия эмали (нарушение развития).
• Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
• Сифилис (врожденный).
• Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

• Полная потеря зуба.
• Эрозия.
• Изменение цвета после прорезывания.
• Повышенная чувствительность тканей.

• Перелом корня.
• Вывих корня.
• Перелом коронки зуба.
• Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

• Аномалия прорезывания и развития.
• Гипоплазия зубов.
• Гиперплазия.
• Флюороз.
• Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

• Эрозия.
• Клиновидный дефект.
• Некроз твердых тканей.
• Гиперестезия зубов.
• Стирание.
• Травма зубов.
• Пигментация.

Гипоплазия

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак - полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

• конфликт резус-факторов матери и ребенка,
• перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
• сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
• преждевременные роды, травма во время родов,
• патология развития ребенка после рождения,
• дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
• нарушение обмена веществ,
• нарушение развития мозговой деятельности,
• механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии - системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов - они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

Гиперплазия

Гиперплазии - некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации - шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

• истинно-эмалевые - состоят только из эмали,
• эмалево-дентинные - эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
• эмалево-дентинные капли с пульпой - внутри находится соединительная ткань,
• капли Родригес - Понти - эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
• внутридентинные - расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

Флюороз

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты - появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

• штриховая - проявляется появлением белых полос без четкого контура;
• пятнистая - характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
• меловидно-крапчатая - матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
• эрозивная - множественные эрозии поверхности эмали;
• деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) - пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости - сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

Эрозия

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление - резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

• ограниченная форма - затрагивает один или несколько зубов;
• генерализованная - характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

• форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
• не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

• боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
• зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
• реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом опускании десны и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры - употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта - зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки - если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Травмы зубов

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Травмы зубов могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, ушиб зуба. Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ (ПАТРИКЕЕВ В.К., 1968 г): I.Патология твердых тканей зубов, возникающая в период их развития: - гипоплазия зубов; - флюороз зубов; - гиперплазия; - наследственные нарушения развития тканей зубов. II.Патология твердых тканей, возникающая после их прорезывания: - гиперестезия зубов; - патологическая стираемость зубов; - клиновидный дефект;

Гипоплазия - это порок развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения тканей зуба. - это порок развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения тканей зуба. Лукомский И.Г.(1953) и Вайс С.И.(1935) рассматривают гипоплазию эмали как нарушение минерализации эмали при ее формировании. Патрикеев В.А.(1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но и процессы организации белковых структур. Лукомский И.Г.(1953) и Вайс С.И.(1935) рассматривают гипоплазию эмали как нарушение минерализации эмали при ее формировании. Патрикеев В.А.(1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но и процессы организации белковых структур. Этиологию гипоплазии расценивают как результат недостаточной или замедленной функции энамелобластов, что происходит в связи с нарушением обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка, особенно, в первый год его жизни. Этиологию гипоплазии расценивают как результат недостаточной или замедленной функции энамелобластов, что происходит в связи с нарушением обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка, особенно, в первый год его жизни.

Гипоплазия молочных зубов отмечается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания как токсоплазмоз и токсикоз, принимали лекарственные препараты тетрациклинового ряда. Кроме того, гипоплазия наблюдается при гемолитической желтухе, резус-конфликте, у недоношенных детей, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму. Гипоплазия молочных зубов отмечается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания как токсоплазмоз и токсикоз, принимали лекарственные препараты тетрациклинового ряда. Кроме того, гипоплазия наблюдается при гемолитической желтухе, резус-конфликте, у недоношенных детей, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму. Гипоплазия постоянных зубов возникает у детей, перенесших рахит, тетанию, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию; встречается при нефропатическом синдроме, заболеваниях щитовидной железы, патологии жкт, некоторых инфекционных заболеваниях, у детей с искусственным вскармливанием, при врожденном сифилисе. Гипоплазия постоянных зубов возникает у детей, перенесших рахит, тетанию, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию; встречается при нефропатическом синдроме, заболеваниях щитовидной железы, патологии жкт, некоторых инфекционных заболеваниях, у детей с искусственным вскармливанием, при врожденном сифилисе.

В зависимости от действующей причины нарушение развития эмали возникает во всех зубах или в группе зубов, развивающихся в один и тот же период (системная гипоплазия), или на несколько рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия), или только на одном зубе (местная гипоплазия). В зависимости от действующей причины нарушение развития эмали возникает во всех зубах или в группе зубов, развивающихся в один и тот же период (системная гипоплазия), или на несколько рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия), или только на одном зубе (местная гипоплазия).

Системные гипопластические дефекты у одного пациента на всех зубах имеют одинаковое клиническое проявление, локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок с очагом поражения одинаковой ширины. Системные гипопластические дефекты у одного пациента на всех зубах имеют одинаковое клиническое проявление, локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок с очагом поражения одинаковой ширины. Форма проявления системной гипоплазии и локализации дефектов зависят от времени действия факторов ее вызывающих, их интенсивности и продолжительности. Форма проявления системной гипоплазии и локализации дефектов зависят от времени действия факторов ее вызывающих, их интенсивности и продолжительности. Т.о., системная гипоплазия – хронологическое отображение расстройств метаболических процессов, по времени совпавших с амелогенезом. Т.о., системная гипоплазия – хронологическое отображение расстройств метаболических процессов, по времени совпавших с амелогенезом. По локализации дефекта можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена. По ширине участка поражения определяют длительность нарушения минерального обмена. По локализации дефекта можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена. По ширине участка поражения определяют длительность нарушения минерального обмена.

Различают пятнистую, эрозивную, волнистую, точечную формы гипоплазии и аплазию эмали. Различают пятнистую, эрозивную, волнистую, точечную формы гипоплазии и аплазию эмали. Пятнистая форма выглядит в виде небольших пятен белого, меловидного цвета от одного и больше на вестибулярной поверхности резцов и клыков. Поверхность пятен гладкая, блестящая, с четкими границами, располагаются на одном уровне коронок зубов. Пятнистая форма выглядит в виде небольших пятен белого, меловидного цвета от одного и больше на вестибулярной поверхности резцов и клыков. Поверхность пятен гладкая, блестящая, с четкими границами, располагаются на одном уровне коронок зубов. Эрозивная форма характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют различную форму, чаще округлую. При значительном истончении эмали может просвечивать дентин, имеющий желтоватый оттенок. Эрозивная форма характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют различную форму, чаще округлую. При значительном истончении эмали может просвечивать дентин, имеющий желтоватый оттенок.

При бороздчатой форме имеются углубления в виде поперечных бороздок различной глубины и ширины. На дне таких бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует. Если эта форма выявилась в начальный период формирования зуба, то режущий край передних зубов бывает истончен, и создается впечатление, что из коронки одного зуба выдвигается другой. При бороздчатой форме имеются углубления в виде поперечных бороздок различной глубины и ширины. На дне таких бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует. Если эта форма выявилась в начальный период формирования зуба, то режущий край передних зубов бывает истончен, и создается впечатление, что из коронки одного зуба выдвигается другой. Борозд может быть несколько: если борозды имеются по всей высоте коронки, то такую гипоплазию называют лестничной. Борозд может быть несколько: если борозды имеются по всей высоте коронки, то такую гипоплазию называют лестничной. При точечной гипоплазии определяются углубления в виде точек. Со временем эмаль в этих участках пигментируется, но остается плотной и гладкой. При точечной гипоплазии определяются углубления в виде точек. Со временем эмаль в этих участках пигментируется, но остается плотной и гладкой. Редко встречается аплазия эмали – полное отсутствие эмали на определенных участках. В этом случае больные могут жаловаться на гиперестезию, боль от различных раздражителей. Редко встречается аплазия эмали – полное отсутствие эмали на определенных участках. В этом случае больные могут жаловаться на гиперестезию, боль от различных раздражителей.

Разновидностью гипоплазии эмали являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, «тетрациклиновые зубы». Разновидностью гипоплазии эмали являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, «тетрациклиновые зубы». Зубы Гетчинсона – верхние центральные резцы бочка- или отверткообразной формы с полулунной выемкой на режущем крае. Зубы Гетчинсона – верхние центральные резцы бочка- или отверткообразной формы с полулунной выемкой на режущем крае. Зубы Фурнье – верхние центральные резцы отверткообразной формы без полулунной выемки на режущем крае. Зубы Фурнье – верхние центральные резцы отверткообразной формы без полулунной выемки на режущем крае. Зубы Пфлюгера – первые большие коренные зубы (моляры), имеющие форму «нераспустившейся почки»: коронка зуба в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Зубы Пфлюгера – первые большие коренные зубы (моляры), имеющие форму «нераспустившейся почки»: коронка зуба в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса.

Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов при врожденном сифилисе: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и аномалии зубов. Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов при врожденном сифилисе: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и аномалии зубов. Формирование зубов Пфлюгера объясняют также воздействием сифилитической инфекции. Формирование зубов Пфлюгера объясняют также воздействием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика: от начального кариеса (белое пятно одиночное, не симметричное, возникает не сразу после прорезывания зуба, чаще располагается у шейки зуба или на контактных поверхностях; окрашивается 2% метиленовым синим) и поверхностного кариеса (участок поражения шероховатый при зондировании, окрашивается 2% метиленовым синим, болезненность по дну кариозной полости при зондировании); от начального кариеса (белое пятно одиночное, не симметричное, возникает не сразу после прорезывания зуба, чаще располагается у шейки зуба или на контактных поверхностях; окрашивается 2% метиленовым синим) и поверхностного кариеса (участок поражения шероховатый при зондировании, окрашивается 2% метиленовым синим, болезненность по дну кариозной полости при зондировании); от флюороза (см.флюороз). от флюороза (см.флюороз).

Лечение: пятнистая форма – рем-терапия, отбеливание; пятнистая форма – рем-терапия, отбеливание; эрозивная, бороздчатая, точечная формы – пломбирование композитными материалами; виниры; коронки. эрозивная, бороздчатая, точечная формы – пломбирование композитными материалами; виниры; коронки. аплазия – виниры, коронки. аплазия – виниры, коронки.

Местная гипоплазия: Возникает в результате механической травмы фолликула одного, реже двух зубов (при переломе челюсти линия перелома может пройти через фолликул зуба и повредить его) или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток зуба (верхушечный периодонтит молочного зуба, остеомиелит челюсти). Возникает в результате механической травмы фолликула одного, реже двух зубов (при переломе челюсти линия перелома может пройти через фолликул зуба и повредить его) или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток зуба (верхушечный периодонтит молочного зуба, остеомиелит челюсти). Травма и инфекция нарушают функцию энамелобластов, а в тяжелых случаях и одонтобластов, в результате чего эмаль и дентин формируются необычно, и зуб приобретает неправильную форму – зубы «Турнера». Травма и инфекция нарушают функцию энамелобластов, а в тяжелых случаях и одонтобластов, в результате чего эмаль и дентин формируются необычно, и зуб приобретает неправильную форму – зубы «Турнера».

Гиперплазия. Гиперплазией называют избыточное образование ткани зуба, именуемое эмалевыми жемчужинами или каплями. Гиперплазией называют избыточное образование ткани зуба, именуемое эмалевыми жемчужинами или каплями. Считают, что в процессе их формирования имеет место дифференциация клеток гертвиговского влагалища в энамелобласты. Считают, что в процессе их формирования имеет место дифференциация клеток гертвиговского влагалища в энамелобласты. Эмалевые капли чаще располагаются в области бифуркации корней. Эмалевые капли чаще располагаются в области бифуркации корней. Внутри эмалевой капли может находиться дентин, иногда внутри находится полость, выполненная тканью, идентичной пульпе. Внутри эмалевой капли может находиться дентин, иногда внутри находится полость, выполненная тканью, идентичной пульпе. Как правило, клинически эмалевые капли себя ничем не проявляют. Как правило, клинически эмалевые капли себя ничем не проявляют.

В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого времени изменения зубов и назвал такие зубы крашеными, или чёрными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязнённой вулканическими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер. Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах, и подобные зубы стали называть «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блэком в 1916 году, нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 году было установлено, что в питьевой воде населённых пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышенное содержание микроэлемента фтора. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать ф л ю о р о з о м, точнее э н д е м и ч е с к и м ф л ю о р о з о м.

Эндемическое заболевание это заболевание характерное для определённой местности (н-р, связанное с избыточностью содержания какого-либо химического элемента). Эндемическое заболевание это заболевание характерное для определённой местности (н-р, связанное с избыточностью содержания какого-либо химического элемента). Поражение человека и животных флюорозом связано с поступлением фтора в организм с питьевой водой, когда имеется высокое содержание данного элемента в подземных водах или водах эндемических районов. Поражение человека и животных флюорозом связано с поступлением фтора в организм с питьевой водой, когда имеется высокое содержание данного элемента в подземных водах или водах эндемических районов. Фтор попадает в воду в результате вымывания его солей из различных минералов (флюорит, фосфорит, фторапатит и др.). Фтор попадает в воду в результате вымывания его солей из различных минералов (флюорит, фосфорит, фторапатит и др.). В настоящее время принято содержание фтора в питьевой воде 1 мг/л; допустимые колебания – 0,8-1.2 мг/л. В настоящее время принято содержание фтора в питьевой воде 1 мг/л; допустимые колебания – 0,8-1.2 мг/л. Однако, при таких значениях могут наблюдаться легкие формы флюороза у 10-12% населения эндемического района. Однако, при таких значениях могут наблюдаться легкие формы флюороза у 10-12% населения эндемического района.

Употребление продуктов, богатых фтором (рыба, мясо, творог, свекла, чай и т.д.) не приводит к возникновению флюороза, т.к. в меньших количествах задерживается в организме, чем фтор, поступающий с водой, чья абсорбция значительно выше других ингридиентов. Поступая в организм, фтор откладывается в первую очередь, в костях, зубах, и,в меньшем количестве, в других тканях организма. Употребление продуктов, богатых фтором (рыба, мясо, творог, свекла, чай и т.д.) не приводит к возникновению флюороза, т.к. в меньших количествах задерживается в организме, чем фтор, поступающий с водой, чья абсорбция значительно выше других ингридиентов. Поступая в организм, фтор откладывается в первую очередь, в костях, зубах, и,в меньшем количестве, в других тканях организма. Механизм возникновения флюороза до конца не изучен. Одни авторы считают, что фтор токсически действует на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, что приводит к неправильному формированию эмали. Другие полагают, что фтор, являясь ферментным ядом, снижает активность фосфатазы, что отрицательно сказывается на минерализации эмали. Механизм возникновения флюороза до конца не изучен. Одни авторы считают, что фтор токсически действует на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, что приводит к неправильному формированию эмали. Другие полагают, что фтор, являясь ферментным ядом, снижает активность фосфатазы, что отрицательно сказывается на минерализации эмали.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы у детей, живущих в районах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде или поселившихся там в возрасте 3-4 лет. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы у детей, живущих в районах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде или поселившихся там в возрасте 3-4 лет. Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В.К.Патрикеевым (1956). Он выделяет 5 степеней проявлений флюороза: Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В.К.Патрикеевым (1956). Он выделяет 5 степеней проявлений флюороза: штриховую; штриховую; пятнистую; пятнистую; меловидно-крапчатую; меловидно-крапчатую; эрозивную; эрозивную; деструктивную. деструктивную.

При штриховой форме наблюдаются слабозаметные меловидные полоски на вестибулярной поверхности фронтальной группы зубов. При пятнистой форме на эмали резцов, клыков, премоляров и реже моляров определяются множественные меловидные пятна. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в интактную эмаль. Поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая. Иногда меловидное пятно может иметь светло- желтую окраску. При пятнистой форме на эмали резцов, клыков, премоляров и реже моляров определяются множественные меловидные пятна. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в интактную эмаль. Поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая. Иногда меловидное пятно может иметь светло- желтую окраску. При меловидно-крапчатой форме на эмали зубов выявляются меловидные пятна, участки пигментации эмали от светло- до темно-коричневого цвета. В случаях, когда эмаль утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут встречаться небольшие, округлой формы дефекты эмали – крапинки. При меловидно-крапчатой форме на эмали зубов выявляются меловидные пятна, участки пигментации эмали от светло- до темно-коричневого цвета. В случаях, когда эмаль утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут встречаться небольшие, округлой формы дефекты эмали – крапинки.

При эрозивной форме на меловидно- измененной эмали образуются более обширные и глубокие дефекты – эрозии, располагающиеся на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. При эрозивной форме на меловидно- измененной эмали образуются более обширные и глубокие дефекты – эрозии, располагающиеся на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. При деструктивной форме эмаль зубов быстро разрушается, скалывается, а зубы подвергаются стиранию. При деструктивной форме эмаль зубов быстро разрушается, скалывается, а зубы подвергаются стиранию.

Дифференциальный диагноз: с начальным кариесом (белое пятно одиночное, возникает не сразу после прорезывания зуба, чаще располагается у шейки зуба или на контактных поверхностях; окрашивается 2% метиленовым синим; пятна при флюорозе множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях, зубы могут прорезываться уже с патологией, не окрашиваются 2% метиленовым синим); с начальным кариесом (белое пятно одиночное, возникает не сразу после прорезывания зуба, чаще располагается у шейки зуба или на контактных поверхностях; окрашивается 2% метиленовым синим; пятна при флюорозе множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях, зубы могут прорезываться уже с патологией, не окрашиваются 2% метиленовым синим); с пятнистой формой гипоплазией (при флюорозе основной дифференциальный признак – анамнез: жил или живет в эндемической местности). с пятнистой формой гипоплазией (при флюорозе основной дифференциальный признак – анамнез: жил или живет в эндемической местности). Флюороз – специфическая гипоплазия. Флюороз – специфическая гипоплазия.

Лечение: штриховая, пятнистая, меловидно- крапчатая штриховая, пятнистая, меловидно- крапчатая формы – отбеливание с последующей рем-терапией; формы – отбеливание с последующей рем-терапией; пятнистая форма – техника микроабразии по Кроллю Т.П. (паста на основе хлористоводородной кислоты, карборунда и кремниевого геля); пятнистая форма – техника микроабразии по Кроллю Т.П. (паста на основе хлористоводородной кислоты, карборунда и кремниевого геля); эрозивная, деструктивная формы - композитное пломбирование, ортопедическое лечение (виниры, коронки). эрозивная, деструктивная формы - композитное пломбирование, ортопедическое лечение (виниры, коронки).

Профилактика: Профилактические мероприятия актуальны в период закладки и минерализации зубов. Профилактические мероприятия актуальны в период закладки и минерализации зубов. Они подразделяются на коллективные, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и меры индивидуальной профилактики. Они подразделяются на коллективные, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и меры индивидуальной профилактики. Очистка питьевой воды от избыточного содержания фтора проводят в дефтораторных установках солями алюминия, гидроксидом магния или фосфатом кальция. Очистка питьевой воды от избыточного содержания фтора проводят в дефтораторных установках солями алюминия, гидроксидом магния или фосфатом кальция. При децентрализованном водоснабжении рекомендовано отстаивание воды, ее вымораживание или удаление избытка фтора с помощью костного фильтра. При децентрализованном водоснабжении рекомендовано отстаивание воды, ее вымораживание или удаление избытка фтора с помощью костного фильтра.

К индивидуальным мерам профилактики относятся: К индивидуальным мерам профилактики относятся: естественное вскармливание детей; естественное вскармливание детей; отказ от раннего введения прикорма; отказ от раннего введения прикорма; введение в пищу витаминов C, D и глюконата; введение в пищу витаминов C, D и глюконата; исключение или ограничение продуктов, содержащих исключение или ограничение продуктов, содержащих фтор; фтор; вывоз детей на каникулы в течение 3-4 месяцев ежегодно вывоз детей на каникулы в течение 3-4 месяцев ежегодно в первые 8-10 лет жизни ребенка. в первые 8-10 лет жизни ребенка.

Помимо кариеса, наиболее распространённого заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твёрдых тканей - некариозные поражения зубов.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ.

Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

• гипоплазия эмали;
• гиперплазия эмали;
• эндемический флюороз зубов;
• аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
• наследственные нарушения развития зубов

• пигментации зубов и налёты;
• стирание твёрдых тканей;
• клиновидный дефект;
• эрозия зубов;
• некроз твёрдых тканей зубов;
• травма зубов;
• гиперестезия зубов.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка (системная гипоплазия) или местнодействующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается также гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития.

Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже - все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твёрдые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2-14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиля-ции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесённых заболеваний или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.

Рис.1 . Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоянных резцов, клыка и первого моляра).

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией, перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенёсших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V-VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее, и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удаётся уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Рис. 2. Гипоплазия центральных резцов верхней челюсти с поражением их вестибулярной и нёбной поверхностей.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена её минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создаётся впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизменённый слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменён в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.

2. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ.

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), - это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ).

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населённых пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Клиническая картина .

Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.

У больных с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-жёлтого цвета.

Если содержание фтора составляет 1,5-2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки). Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням.

I степень . Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.

II степень . Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-жёлтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.

III степень . Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (тёмно-жёлтой или тёмно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.

IV степень . Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создаёт «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стёртость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твёрдых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.

Различается пять степеней флюороза зубов.

Штриховая форма . Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимата эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже - нижней. Процесс захватывает преимущественно вестибулярную поверхность зуба.

Пятнистая форма - изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-жёлтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма . Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или тёмно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали - крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1-0,3 мм. Дно их светло-жёлтого или тёмного цвета.

Эрозивная форма - более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты - эрозии. В отличие от крапинок, эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

Рис. 3. Флюороз зубов (меловидно-крапчатая форма).

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10-20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счёт эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера.

Общественные меры сводятся к:

• замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его;
• смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня;
• постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря, в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках.

Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Её следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров.

Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды, следует, по возможности, заменять ее молоком (до 0,5-1 л в день) и фруктовыми соками. В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества.

Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твёрдых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топлёное масло, крепкий чай и т. д.). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом.

Иногда дефекты эмали сошлифовывают, иногда пломбируются композитным фотополимером. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ).

4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА.

Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти) чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов. Ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьих моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс (перикоронорит). В таких случаях чаще прибегают к хирургическому вмешательству - удалению зуба.

Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Казуистикой является прорезывание у новорожденных временных центральных резцов верхней или нижней челюсти. Такие «врождённые» зубы, как правило, меньше одноимённых временных зубов, прорезывающихся в срок. Окраска их коронок обычная, реже желтоватая, иногда с участками очаговой деминерализации эмали. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению.

Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная, реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом расположенных зубов (либо только коронками, либо корнями).

Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет. Наблюдается и уменьшение общего количества зубов - адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Рис. 4. Молочные боковые резцы, адентия верхних 2 I 2

Самой распространённой аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов, анастомозирующих между собой. В связи с этим обстоятельством, а также потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита всегда вызывает значительные трудности. Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня не исключается образование дополнительных каналов, что может быть установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического вмешательства.

Изменение цвета временных зубов (жёлтый, серо-жёлтый, тёмно-коричневый, жёлто-зелёный, коричнево-зелёный, чёрно-коричневый, серый, зелёный, голубой, лиловый, чёрный) наблюдается у детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр зубов под ультрафиолетовыми лучами и гистохимические тесты на желчные пигменты.

«Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с изменённой окраской, что вызвано отложением тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка при введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в жёлтый цвет. Интенсивность окраски варьирует от светло-жёлтой до темно-жёлтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов - пришеечной части резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного. Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из жёлтой превращается в серую, грязно-жёлтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остаётся прежней. С ослаблением окраски коронки зуба утрачивается способность её к флюоресценции.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом.

5. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ.

Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наследственного характера.

В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна - Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Капдепона).

Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только съёмные протезы.

ПАТОЛОГИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ.

ПИГМЕНТАЦИИ ЗУБОВ И НАЛЁТЫ.

Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твёрдые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Различают мягкие (налёты) и твёрдые (зубной камень) отложения.

При оценке вида зубного налёта следует иметь представление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Жёлтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный приём антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес. беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато-жёлтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черёмуха) окрашивают зубы в сине-чёрный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта жёлтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия, хлоргексидина биглюконат и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет. Коричневый и даже чёрный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Мягкий налёт (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухаживающих за полостью рта и страдающих заболеванием дёсен.

У лиц со здоровыми зубами и дёснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течение ночи зубы не очищаются.

При плохом уходе за полостью рта, при наличии больных зубов или воспалении дёсен, что затрудняет разжёвывание пищи, мягкий пищевой налёт белого цвета откладывается в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках, в том числе на жевательной поверхности зубов.

Под микроскопом в мягком белом налёте определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия, лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налёт не удалять, то в нём постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень.

Зелёное мягкое отложение на зубах ранее называли зелёным камнем, или пристлеевой массой. Причиной зелёного налета является развитие грибка Lichen clentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно поражение только губной и щёчной поверхностей постоянных и временных зубов.

Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налёт обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей. Существует представление, что зелёный налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости дёсен. Он имеет вид отдельной плёнки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зелёное отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта.

Лечение. Раннее удаление зубных отложений с профилактической целью очень важно. Мягкий налёт частично удаляют во время прополаскивания полости рта водой или антисептическим раствором. Врач удаляет налёт с помощью ватных тампонов, обильно смоченных раствором перекиси водорода. Плотный зубной налёт и налёт курильщиков удаляют ультразуковым аппаратом и системой «Air -flow » с последующей полировкой зубов специальными щетками с пастами, содержащими цирконий, полирами и резиновыми чашечками. После полирования проводится антисептическая обработка десневого края перекисью водорода или спиртовыми растворами трав.

Для восстановления обычного цвета зуба при потемнении его необходимо выяснить, временный или постоянный характер носит окраска зуба. Наилучшим отбеливающим действием обладают отбеливающие системы, содержащие перекись водорода, которые могут быть для профессионального использования врачами-стоматологами или для домашнего отбеливания. При недостаточной эффективности отбеливания потемневших коронок зубов такие зубы по эстетическим показаниям покрывают фарфоровыми коронками.

СТИРАНИЕ ЗУБОВ.

Процесс стирания твёрдых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов -жевания. Смыкание зубов, пережёвывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краёв зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается нёбная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти - губная. У премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти - щёчные.

Патологическая стёртость (стираемость) твёрдых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей. Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр.

Лечение зубов с патологической стёртостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же методик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов. Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щёк и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стёртости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена пломбировочным материалом (композитным фотополимером) и ортопедическими конструкциями (вкладками, накладками).

При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или съёмными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стёртости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного.

3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ.

Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8-10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена.

Более современными являются представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего клиновидный дефект выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже - при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, значительно реже - при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтит. Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенёсших инфекционный энцефалит. Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофическим поражением пародонта отмечены при заболеваниях почек, органов дыхания, при сердечно-сосудистой патологии, при эндокринных заболеваниях, при патологии центральной нервной системы. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удаётся рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определённой глубины, всё больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твёрдое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, и обнажённые шейки зубов всё острее реагируют на различные раздражители.

Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40-60 лет).

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Лечение клиновидного дефекта может быть общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности поражённых шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5-2 г 3 раза в сутки) и другие препараты кальция («Кальций-Д3-Никомед», «Кальцид»). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В (по 0,01-0,005 г) назначают 2-3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы. Введение в организм названных легко усваиваемых медикаментозных средств способствует укреплению минеральной структуры поверхностных слоёв обнажённых шеек зубов. Еще больший эффект удаётся получить при сочетании эндогенного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата кальция. Детали методики местного лечения гиперестезии подробно изложены при описании гиперестезии тканей зуба.

При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, металлокерамических).

С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов рекомендуют чистить зубы мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты, способные в определённой степени реминерализовать ткани зуба. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми. В процессе чистки зубов следует менять руки, удерживающие щётку. Следует избегать отбеливающих паст, содержащих более сильный абразив.

4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Эрозия - прогрессирующая убыль твёрдых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний - подагры, нервно-психических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Лечение. Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных абразивных паст применять лечебно-профилактические, содержащие глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли; пасты, растворяющие зубной налёт с помощью ферментов («ROCS », «Splat »).

5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Некроз тканей зуба является тяжёлым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжёлыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких изменённых участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области поражённого участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта нестабильны, отмечается тенденция к его увеличению. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражён дентин, т. е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба.

6. ТРАВМА ЗУБОВ.

Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к которым относится удар по зубу твёрдым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам возникновения, этиологическому фактору и клинико- рентгенологическим проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Вид острой травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8-9 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ.

1. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).
2. Вывих зуба:

• неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):
• со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;
• со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;
• со смещением коронки в сторону соседнего зуба;
• со смещением коронки в нёбную сторону;
• с поворотом вокруг оси;
• комбинированный;
• вколоченный;
• полный.

• коронки зуба:
• в зоне эмали;
• в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;
• шейки зуба:
• выше дна зубодесневой бороздки;
• ниже дна зубодесневой бороздки;
• корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков):
• поперечный,
• косой,
• продольный,
• оскольчатый,
• в пришеечной,
• верхушечной и средней частях зуба.

7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Термином «гиперстезия» принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приёма пищи, но и при употреблении холодной и горячей воды, чистке зубов и т.д., что является наиболее частой жалобой.

Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент.

Из приведённых данных видно, что механизм возникновения боли в твёрдых тканях окончательно не выяснен.

Кроме того высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний.

Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль), покрытие зуба фтор-лаком, различными препаратами-десенситайзерами («Admira Protekt », «Gluma »,эмаль- и дентин-герметизирующим ликвидом). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов.

Частые вопросы

Прежде всего, та, которая в ходе использования не ранит десна. При этом качество гигиены ротовой полости больше зависит от того, правильно ли чистятся зубы, чем от формы или разновидности зубной щетки. Что касается электрических щеток, то для неосведомленных людей они – более предпочтительный вариант; хотя качественно почистить зубы можно и простой (мануальной) щеткой. Помимо этого, одной только зубной щетки зачастую недостаточно – для чистки между зубами должны использоваться флоссы (специальные зубные нити).

Ополаскивателя являются дополнительным гигиеническими средствами, которые эффективно очищают всю ротовую полость от вредных бактерий. Все эти средства можно условно разделить на две большие группы – лечебно-профилактические и гигиенические.

К последним относят ополаскиватели, которые устраняют неприятный запах и способствуют свежему дыханию.

Что касается лечебно-профилактических, то к таким относят ополаскиватели, оказывающие противоналетное/противовоспалительные/противокариозное действие и способствующие снижению чувствительности твердых зубных тканей. Это достигается благодаря наличию в составе разного рода биологически активных компонентов. Следовательно, ополаскиватель необходимо подбирать для каждого конкретного человека в индивидуальном порядке, равно как и зубную пасту. А ввиду того, что водой средство не смывается, оно лишь закрепляет эффект действующих компонентов пасты.

Такая чистка совершенно безопасна для зубных тканей и меньше травмирует мягкие ткани ротовой полости. Дело в том, что в стоматологических клиниках подбирается особый уровень УЗ колебаний, оказывающий действие на плотность камня, нарушающий его структуру и отделяющий от эмали. Кроме того, в местах, где ткани обрабатываются УЗ скейлером (именно так называется прибор для чистки зубов), возникает особый кавитационный эффект (ведь из водных капель выделяются молекулы кислорода, которые поступают в зону обработки и охлаждают наконечник инструмента). Клеточные мембраны патогенных микроорганизмов разрываются этими молекулами, из-за чего микробы погибают.

Получается, что чистка ультразвуком воздействует комплексно (при условии, что используется действительно качественное оборудование) как на камень, так и на микрофлору в целом, очищая ее. А о механической чистке этого не скажешь. Более того, ультразвуковая чистка более приятна для пациента и занимает меньше времени.

По мнению стоматологов, лечение зубов необходимо проводить вне зависимости от вашего положения. Тем более что беременной женщине рекомендуется посещать стоматолога каждые один-два месяца, ведь, как известно, при вынашивании малыша зубы существенно ослабляются, страдают от дефицита фосфора и кальция, а потому в разы возрастает риск развития кариеса или даже выпадения зубов. Для лечения беременных необходимо использовать безвредные средства анестезии. Наиболее подходящий курс лечения должен подбираться исключительно квалифицированным стоматологом, он же выпишет и требуемые препараты, укрепляющие зубную эмаль.

Лечить зубы мудрости достаточно сложно ввиду их анатомического строения. Тем не менее, квалифицированные специалисты успешно их лечат. Протезирование зубов мудрости рекомендовано в том случае, когда один (или несколько) соседний зуб отсутствует либо его нужно удалить (если вы при этом удалите еще и зуб мудрости, то жевать станет попросту нечем). Кроме того, удаление зуба мудрости нежелательно, если в челюсти он располагается на правильном месте, имеет своего зуба-антагониста и принимает участие в процессе жевания. Также следует принимать во внимание тот факт, что некачественное лечение может привести к самым серьезным осложнениям.

Здесь, безусловно, многое зависит от вкуса человека. Так, существуют абсолютно незаметные системы, крепящиеся к внутренней стороне зубов (известны как лингвальные), а существуют и прозрачные. Но самыми популярными являются все же металлические брекет-системы, имеющие цветные металлические/эластические лигатуры. Это действительно модно!

Начать следует с того, что это просто непривлекательно. Если вам этого недостаточно, приведем следующий аргумент – камень и налет на зубах нередко провоцируют неприятный запах изо рта. И этого вам недостаточно? В таком случае двигаемся дальше: если зубной камень будет «разрастаться», это неизбежно приведет к раздражению и воспалению десны, то есть создаст благоприятные условия для пародонтита (заболевания, при котором образуются зубодесневые карманы, из них постоянно вытекает гной, а сами зубы стают подвижными). А этой уже прямой путь к потере здоровых зубов. Более того, количество вредных бактерий при этом увеличивается, из-за чего наблюдается повышенная кариозность зубов.

Срок службы прижившегося имплантата будет составлять десятки лет. В соответствии со статистическими данными, минимум 90 процентов имплантатов отлично функционируют спустя 10 лет после установки, в то время как срок эксплуатации составляет в среднем 40 лет. Что характерно, данный срок будет зависеть как от дизайна изделия, так и от того, насколько тщательно пациент за ним ухаживает. Именно поэтому во время чистки в обязательном порядке необходимо использовать ирригатор. Кроме того, необходимо минимум раз в год посещать стоматолога. Все эти меры существенно снизят риск потери имплантата.

Удаление кисты зуба может производиться терапевтическим либо хирургическим методом. Во втором случае речь идет об удалении зуба с дальнейшим вычищением десны. Кроме того, есть и те современные методы, которые позволяют сохранить зуб. Это, прежде всего, цистэктомия – довольно сложная операция, которая заключается в удалении кисты и пораженной верхушке корня. Другим методом является гемисекция, при которой удаляется корень и фрагмент зуба над ним, после чего она (часть) восстанавливается коронкой.

Что же касается терапевтического лечения, то оно заключается в вычищении кисты посредством корневого канала. Тоже трудный вариант, тем более не всегда эффективный. Какой из методов выбрать? Это будет решать врач вместе с пациентом.

В первом случае для изменения цвета зубов используются профессиональные системы, в основе которых – пероксид карбамида или перекись водорода. Очевидно, что предпочтение лучше отдавать именно профессиональному отбеливанию.