Defecto del tubo neural del feto. Defectos de nacimiento del tubo neural

A. La anencefalia es un defecto en el cierre del extremo superior o rostral del tubo neural anterior. Hemorragias y
degeneración del tejido neural a través de agujeros craneales abiertos que se extienden desde la placa terminal hasta el agujero magno. Los recién nacidos con anencefalia tienen una apariencia típica con ojos saltones. Craneorraquisquisis total (no cierre completo del encéfalo o de la médula espinal, en el que se presentan estructuras lamelares neuronales sin esqueleto ni revestimiento cutáneo como consecuencia de la ausencia total de cierre neuronal de la trompa) y mielosquisis o raquisquisis (forma grave de no cierre del canal espinal, combinado con un defecto en la piel y exposición de la médula espinal) y otras lesiones abiertas menos comunes.

B. El encefalocele (hernia del tejido cerebral fuera de la cavidad craneal, como resultado del desarrollo de defectos mesodérmicos que ocurren durante o poco después del cierre del tubo neural anterior) suele ser una lesión cerrada. Alrededor del 80% del encefalocele se desarrolla en la región occipital.

B. El mielomeningocele a menudo también se denomina espinabífida- malformación de la columna vertebral (protrusión de la médula espinal en la hernia
bolsa a través de un defecto en la columna vertebral con varias opciones para cerrar la piel). El término en sí « espinabífida» describe sólo un defecto óseo, el término "disrafismo espinal" es el más correcto. Más del 80% de los defectos de esta categoría se desarrollan en la región lumbar y ~80% no se extienden a la piel. A diferencia del mielomeningocele, el meningocele (una lesión cerrada que afecta solo a las meninges) por lo general no produce déficits neurológicos.

GRAMO. espinabífidaoculto. Es una patología del tubo neural caudal, cubierto de piel (la piel se prolapsa formando un agujero, o hay poca piel y no cubre lo suficiente el defecto). Estos trastornos distróficos van desde el agrandamiento quístico del canal central (mielocistocele), sobre una médula espinal dividida con o sin un tabique óseo, cartilaginoso o fibroso de separación (diastematomielia o diplomamielia) hasta una médula espinal asociada con seno dérmico u otros cambios visibles como como el crecimiento del cabello haces, lipomas, hemangiomas. Término oculto utilizado incorrectamente cuando se aplica a la osificación incompleta de los arcos vertebrales posteriores.

Epidemiología

El 95% de los recién nacidos con DRNT nacen con antecedentes de hijos anteriores de los mismos padres con defectos similares.

Lo primero que debe hacer es registrarse con un buen especialista en quien ella confíe para estar segura del curso normal del embarazo. Pero no solo esto…

Por supuesto, los padres jóvenes son los que menos quieren pensar que su hijo puede no desarrollarse correctamente. Pero si todavía se encuentran problemas, no se desespere. Reúna toda su voluntad en un puño y haga todo lo posible para que el niño nazca sano.

Tubo neural en el feto: ¿qué es?

Tubo neural en el feto: ¿qué es y cómo se forma? Muchas mujeres embarazadas que solo conocen las buenas noticias sobre el embarazo tienen prisa por estudiar toda la literatura disponible sobre el próximo nacimiento. Ahí es cuando ven la información de que en el día 19-22 desde la concepción, el tubo neural en el feto ya está comenzando a formarse. ¿Lo que es? Después de todo, una persona adulta simplemente no tiene ese órgano. La respuesta es simple: el tubo neural fetal es la forma principal de desarrollo del sistema nervioso, incluidos el cerebro y la médula espinal. La cabina neural abierta es una plataforma para la formación de la vejiga anterior, media y posterior.

Terribles enfermedades que no son compatibles con la vida.

Como entendimos, una de las etapas más importantes en el origen de la vida que se da durante el embarazo es la formación del tubo neural, a partir del cual muy pronto se desarrollará el cerebro y la médula espinal del bebé. Pero a veces sucede que se altera el proceso de cierre de la sección superior, lo que resulta en el desarrollo de anencefalia (ausencia del cerebro en el feto). Si hay una violación en el cierre de la parte inferior del tubo neural, se produce una hernia espinal. Desafortunadamente, ambas patologías no son compatibles con la vida, pero son muy raras. Las estadísticas confirman que tal enfermedad afecta a uno de cada mil fetos.

A veces, hay situaciones en las que el tubo neural del feto comienza a desarrollarse de manera anormal. ¿Qué significa esto y vale la pena preocuparse?

¿Qué son los defectos del tubo neural?

Los defectos del tubo neural son una serie de malformaciones individuales que pueden desarrollarse en un feto. Afortunadamente, tales desviaciones son bastante raras.

Es importante comprender que la patología del tubo neural fetal no es una enfermedad moderna causada por las condiciones actuales de la vida humana. Según lo confirmado por los registros de paleontólogos que realizaron estudios relevantes, se encontraron defectos en el desarrollo de la médula espinal o el cerebro (esto confirma el desarrollo incorrecto del cráneo y la columna vertebral) en los restos de una persona que vivió hace 7000 años. Las primeras referencias en escritos médicos científicos, sobre la base de los cuales, se podría decir, comenzó a desarrollarse la neurocirugía, se observaron en los escritos de Hipócrates. El anatomista italiano Morgagni Batista fue quizás uno de los primeros en dar descripciones aproximadas de los defectos del tubo neural. Por supuesto, tales patologías no estaban sujetas a tratamiento en ese momento, porque la medicina aún estaba en un nivel muy bajo de desarrollo.

Las razones para el desarrollo de tales problemas.

Desafortunadamente, a veces hay un tubo neural defectuoso en el feto. ¿Qué es esta patología y qué la causa? Averigüemos las razones de la desviación de la norma.

Entonces, en el día 19-20 después de la concepción, se forma una placa específica en cada feto, la primera forma de desarrollo del sistema nervioso humano. En los días 20 a 22, debería comenzar a cerrarse, dando como resultado la formación de un tubo neural en el feto. El hecho de que todo va según lo planeado se confirma por la ausencia de patologías del sistema nervioso en un niño que nace. Si, en el día 23 desde la concepción, la placa neural no se ha cerrado completamente en un tubo, el feto desarrollará problemas con la columna vertebral. Esto puede conducir a un aumento de la presión de la espuela de caballero espinal, que se observó en el primer trimestre del embarazo.

Se considera que una de las causas más comunes de tales patologías son las infecciones virales, la radiación recibida por la futura materia enferma de cáncer, así como los factores ambientales. Pero con mayor frecuencia, tales anomalías ocurren en mujeres embarazadas que también tenían un defecto del tubo neural. El alto riesgo genera herencia genética.

Factores externos que pueden convertirse en la causa raíz del desarrollo de un defecto

Tubo neural en el feto: ¿qué es y cómo se forma? Sí, una predisposición genética a tal defecto aumenta significativamente el riesgo de que ocurra. Pero hoy en día, los médicos consideran que la radiación es una razón muy común para el desarrollo de dicha patología (una futura madre puede recibir exposición radiactiva no solo durante el tratamiento, sino simplemente mientras vive en un territorio contaminado con radionúclidos). Los pesticidas, los derivados del petróleo y todo tipo de fertilizantes sintéticos también hacen que el tubo neural se desarrolle de manera anormal en el feto.

Hoy en día, muchas personas saben que es muy peligroso para la vida humana consumir alimentos genéticamente modificados. Sin embargo, no todos saben que si la futura madre abusa de dichos productos, aumenta el riesgo de desarrollar una patología fatal en su bebé. Incluso un baño caliente tomado por una mujer al comienzo del embarazo puede provocar la aparición de tal defecto.

Los médicos también se refieren a la nutrición desequilibrada de la madre como una de las causas fundamentales del desarrollo de un defecto del tubo neural. Una mujer debe tratarse a sí misma con especial atención durante todo el período de embarazo. En el caso de que se encuentren varios de los factores anteriores en la vida de la futura madre, debe estar preparado para el hecho de que la mujer embarazada se incluirá en el grupo de alto riesgo para dar a luz a un niño que tendrá un neural defecto del tubo

¿Es cierto que las madres con sobrepeso tienen un mayor riesgo de defectos del tubo neural?

No hace mucho tiempo, se conocieron los resultados de los estudios, según los cuales se confirmó el hecho de que en las mujeres con sobrepeso durante el embarazo, el riesgo de desarrollar un defecto del tubo neural en el feto es dos veces mayor que en las representantes con un cuerpo pequeño. peso. Curiosamente, en las madres embarazadas que tienen bajo peso, no se observó esta tendencia.

Los datos se formaron sobre la base de historias clínicas de mujeres en California que tenían un defecto del tubo neural en el feto. Se tomaron en cuenta los casos para el período de 1989 a 1991. Los resultados de dicho estudio mostraron que en mujeres con sobrepeso, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta 2,1 veces. Pero, curiosamente, estos datos no se ven afectados por una mayor ingesta de ácido fólico, cuya falta se considera una de las razones del desarrollo de patologías del tubo neural en el feto.

¿Qué le sucede al feto cuando tiene tal trastorno?

Para comprender cómo se desarrolla un defecto del tubo neural en un feto, es necesario comprender al menos en términos generales cuál es el proceso de embriogénesis.

Entonces, la primera semana de embarazo termina con la formación de nódulos germinales. El segundo es el período de formación de los órganos axiales en el feto, cuando se desarrollan las partes extraembrionarias. Como ya se mencionó, la tercera semana es el momento en que se forma el tubo neural a partir de una placa especial. Las primeras tres semanas son el período de neurulación primaria. El secundario cae en el período de 4-7 semanas desde el momento de la concepción.

Ya durante este período de tiempo, pueden ocurrir violaciones, es decir, disrafia espinal. La patología del tubo neural del feto, que se convierte en malformaciones de la columna lumbosacra de la futura columna vertebral, solo puede ocurrir durante el período de neurulación secundaria. Ahora queda claro que el desarrollo anormal del tubo neural en el feto comienza desde las primeras semanas de embarazo, razón por la cual el tratamiento de tales enfermedades ocurre en forma de prevención del desarrollo de defectos graves. Por lo tanto, la terapia debe comenzar antes del embarazo y continuar durante las primeras semanas de gestación.

¿Los defectos del tubo neural tienen sus propios síntomas?

Como toda enfermedad o trastorno del correcto desarrollo, la formación defectuosa del tubo neural en el feto tiene sus propios síntomas.

La medicina moderna se refiere a los signos de disrafia espinal de la siguiente manera:

Hendidura espinal oculta: un defecto similar se localiza con mayor frecuencia en la región lumbosacra. Es bastante peligroso, ya que simplemente no presenta síntomas clínicos. Tal patología se detecta absolutamente por casualidad, por ejemplo, después de una radiografía de la columna vertebral. No hay cambios especiales en la piel, ocasionalmente hay manchas de la edad o arrugas. Tal hendidura oculta no es más que un arco mal cerrado de una de las vértebras. Tal enfermedad tiene una serie de consecuencias, que incluyen mojar la cama, una violación significativa de la postura correcta, debilidad de los músculos de las piernas, dolor en la región lumbar e incluso deformidad del pie. Por eso es tan importante hacer un seguimiento de si la formación del tubo neural en el feto es correcta.

Fisuras quísticas abiertas: También se denominan hernias espinales verdaderas. Pueden manifestarse como una protrusión parcial de la duramadre. El contenido de tales hernias es líquido cefalorraquídeo, es decir, líquido cefalorraquídeo. Este proceso patológico grave puede extenderse a dos o tres vértebras. Muchas personas que nacieron con tal defecto han vivido maravillosamente vidas largas y felices. La intervención quirúrgica en tales casos, los médicos recomiendan usar solo cuando hay un crecimiento de una verdadera hernia espinal. Si tal defecto óseo captura de 3 a 5 vértebras, los pacientes ya experimentarán debilidad muscular e incontinencia urinaria. Pero, desafortunadamente, la violación más común que captura 6-8 vértebras. La piel de una hernia de este tipo es demasiado delgada y se ve a través de ella una lámina de la membrana pial. Esta es una forma muy grave de defecto, que a menudo termina con una ruptura del saco herniario y una fuga de líquido cefalorraquídeo.

Se considera que el grado extremo de deformidad es la falta de fusión de la columna vertebral y los tejidos blandos, que se acompaña de una formación inferior de la médula espinal. Tal defecto es prácticamente incompatible con la vida.

Un dato interesante es que la ubicación de tales hernias en el 90% de los casos recae en la región lumbar, y muy raramente se observa en la región torácica o cervical. Este estado de cosas se explica por el hecho de que si el defecto se desarrolla en el feto, el embarazo generalmente se completa con un aborto espontáneo (aborto espontáneo). Dichos embriones simplemente mueren, ya que su formación posterior es casi imposible.

¿Cómo diagnosticar un defecto o patología del tubo neural?

Puede ver el defecto del tubo neural en la ecografía solo en el tercer trimestre del embarazo. Pero antes de eso, todavía hay muchas posibilidades de detectar dicha patología.

Para empezar, como ya se mencionó, es necesario realizar un diagnóstico preliminar, que se recomienda incluso durante la planificación de un futuro embarazo. También debe visitar a un obstetra-ginecólogo, urólogo y genetista. Si es posible, vale la pena hacerse pruebas que muestren el nivel de riesgo de tener un hijo con un defecto del tubo neural. Además, se recomienda leer mucha literatura especializada. Esto lo ayudará a comprender qué es el tubo neural fetal y también le permitirá estudiar todas las recomendaciones de especialistas que le serán útiles en el futuro. Después de la concepción, no puede prescindir de un examen mensual por parte de un obstetra. El segundo trimestre del embarazo necesariamente debe ir acompañado de un análisis de sangre regular para la futura madre. Ya es posible realizar un examen de ultrasonido del feto. No dudes en consultar con un especialista sobre el estado del bebé, sobre todo si formas parte de un grupo de mujeres con mayor riesgo de patología del tubo neural.

En el tercer trimestre ya se puede ver, a través de la ecografía, una malformación congénita del feto, que surgió como consecuencia de que el tubo neural no se formó correctamente. También se puede mostrar una foto del feto en el útero para confirmar el diagnóstico a otro especialista.

Si se confirmó un defecto en la formación del tubo neural en una de las etapas, esta es una razón seria para plantear la cuestión de interrumpir el embarazo. Sin embargo, primero debe averiguar el grado de violación, porque con algunas de sus formas, es posible una vida completamente normal. Hasta la fecha, la formación incorrecta del tubo neural, que se expresa en el desarrollo de malformaciones en el feto, puede corregirse con la ayuda de una intervención quirúrgica. Se requieren diagnósticos adicionales después de que le hayan dado un diagnóstico similar, porque la interrupción del embarazo ya es la última salida.

Tratamiento de los defectos del tubo neural

Tubo neural en el feto: ¿qué es y cómo se forma? La terapia de problemas que han surgido debido a que se ha alterado la formación del tubo neural puede comenzar inmediatamente después del nacimiento del niño. Tan pronto como los médicos eliminen todas las amenazas para la vida del bebé, es decir, restablezcan la respiración independiente y controlen la temperatura corporal del recién nacido, la superficie de la hernia debe tratarse inmediatamente con soluciones desinfectantes y cubrirse con toallitas estériles. Después de una conversación con los padres, si están de acuerdo con la intervención quirúrgica, el niño es trasladado al departamento de neurocirugía, donde se realizan todos los estudios necesarios, porque sin ellos la operación no será exitosa.

Si existe una amenaza de ruptura de la hernia, la escisión se lleva a cabo de inmediato. De lo contrario, puede esperar un poco hasta que el niño se fortalezca. Tal decisión se justifica por el hecho de que los descansos son "puertas abiertas" para cualquier tipo de infección. A menudo, después de la eliminación de las hernias, se observan procesos inflamatorios purulentos. Según las estadísticas, aproximadamente el 78% de los pacientes jóvenes experimentaron tales complicaciones. Cabe señalar que ya un día después de la operación, el estado de salud de los bebés se normaliza. Sin embargo, el 5% de los niños siguen estando en riesgo.

Los defectos del tubo neural comprenden un grupo de malformaciones que incluyen anencefalia, cefalocele y espina bífida.

La espina bífida (SB) (syn. rachischis, meningocele, myelomeningocele) es un defecto mediano de las vértebras, acompañado de exposición del contenido del canal espinal. En la mayoría de los casos, los defectos afectan los arcos dorsales de las vértebras y no se extienden a sus cuerpos.

La espina bífida es la malformación del SNC más común y ocurre dependiendo de factores geográficos, étnicos y estacionales con una frecuencia máxima de 4.1 por 1000 nacimientos. Los defectos de la columna son raros en los países del Este y son más comunes entre los europeos. Esta dependencia persiste a pesar de la migración, lo que atestigua a favor de las causas genéticas de la anomalía, en lugar de factores ambientales.

SB se hereda como un tipo multifactorial y puede ser parte de:

1) síndromes genéticos:

a) herencia multifactorial;

b) gen mutante aislado:

• síndrome de Meckele (herencia autosómica recesiva, encefalocele occipital en el fenotipo, con menos frecuencia anencefalia);
• síndrome de meningomielocele sacro anterior y estenosis anal (herencia autosómica dominante o ligada al cromosoma X);
• síndrome de Jarco-Levin (herencia autosómica recesiva, en el fenotipo - encefalocele);

2) anomalías cromosómicas:

• trisomía 13;
• trisomía 18;
• triploidía;
• translocación desequilibrada o cromosoma en anillo.

Como causa de BS, no se pueden excluir los efectos teratogénicos en el feto durante la organogénesis (incluido el ácido valproico, tolidamida). Un factor predisponente para el desarrollo de SB por parte de la madre es la diabetes mellitus. Además, la espina bífida puede formar parte de fenotipos específicos para los que no se ha identificado la causa (extrofia anal y teratoma sacrococcígeo).

Hay dos teorías sobre el origen de los defectos del tubo neural. Según el primero, la base de la anomalía es la violación principal del proceso de cierre del neuroporo caudal. La segunda teoría explica la aparición de defectos del tubo neural de la siguiente manera: como resultado de un desequilibrio entre la producción y la reabsorción de LCR, se produce su acumulación excesiva en el tubo neural cerrado (hidromielia) y se produce el desdoblamiento secundario de la pared dorsal. La ausencia de las capas de piel y músculo directamente sobre el defecto se debe a una violación del desarrollo de los tejidos ectodérmicos y mesodérmicos en esta área.

Las principales malformaciones asociadas con SB incluyen otras anomalías del SNC y deformidades del pie. En casi todos los casos de SB abierto, se encuentra una patología típica de la fosa craneal posterior: el síndrome de Arnold-Chiari (el gusano cerebeloso sobresale a través del foramen magnum, el ventrículo IV se desplaza dentro del canal del nervio, la fosa craneal posterior se reduce de tamaño, la espiga cerebelosa está desplazada hacia abajo, el bulbo raquídeo es distópico y torcido, lo que casi siempre se acompaña de hidrocefalia obstructiva).

El diagnóstico prenatal de BS se asocia con ciertas dificultades. La sensibilidad del diagnóstico por ultrasonido en grupos de riesgo es del 80-94% y la especificidad es del 98%.

Pronóstico: la tasa de muerte fetal por SB es del 25%; la mayoría de los recién nacidos que no reciben tratamiento mueren en los primeros meses de vida; la tasa de supervivencia de los niños tratados en el período neonatal temprano no supera el 40%, y el 25% de ellos permanece completamente paralizado, el 25%, parcialmente paralizado, el 25%, necesita rehabilitación intensiva y solo el 25% no nota una disfunción significativa de las extremidades inferiores. En general, el pronóstico depende del nivel y grado de daño, la presencia de anomalías concomitantes; más favorable para las lesiones sacras, aunque estas últimas ocurren solo en el 4% de los casos.

tácticas obstétricas. Si se detecta una patología en el II trimestre, debe interrumpirse. Con diagnóstico tardío, el parto se realiza a término. La indicación para un parto prematuro es un rápido aumento de la ventriculomegalia y macrocrania. Al dar a luz a través del canal de parto natural, se debe tener en cuenta el riesgo de posible infección del tejido nervioso y traumatismo en el defecto.

anencefalia(pseudocefalia, disencefalia extracraneal) se caracteriza por la ausencia de los hemisferios cerebrales y la mayor parte de la bóveda craneal; hay un defecto del hueso frontal por encima de la región supraorbitaria, el temporal y parte del hueso occipital están ausentes. La parte superior de la cabeza está cubierta por una membrana vascular, bajo la cual se encuentran los restos de los hemisferios. Las estructuras del mesencéfalo y el diencéfalo están parcial o totalmente destruidas. La glándula pituitaria y la fosa romboidal se conservan en su mayoría. Los ojos saltones, una lengua grande y un cuello muy corto son manifestaciones típicas.

La epidemiología de la anencefalia (EA) es similar a la de la espina bífida. La frecuencia máxima de EA es de 3,6 por 1000 nacimientos. AE se encuentra con mayor frecuencia en niñas recién nacidas.

AE se refiere a condiciones con etiología multifactorial: herencia multifactorial y autosómica recesiva (síndrome de Meckele), anomalías cromosómicas. Los factores de riesgo maternos incluyen la diabetes mellitus. En experimentos con animales, se ha establecido la teratogenicidad de la radiación, el azul de tripano, los salicilatos, las sulfonamidas y los niveles elevados de dióxido de carbono.

El origen de la anencefalia se explica por dos teorías:

1) violación del proceso de cierre del neuroporo anterior;

2) acumulación excesiva de LCR, que provoca la destrucción de los hemisferios cerebrales normalmente formados.

La anencefalia se asocia con espina bífida (17 %), paladar hendido y paladar blando (2 %) y pie zambo (1,7 %). En algunos casos, AE se combina con onfalocele.

El diagnóstico de EA no presenta dificultades significativas: los ecogramas identifican la ausencia de contornos de la bóveda craneal. Además, se puede establecer un diagnóstico probable a las 12 o 13 semanas de embarazo. La anencefalia se acompaña de polihidramnios, que se explica por una violación del proceso de deglución debido al daño del tronco encefálico, una diuresis excesiva y una violación del proceso de reabsorción del LCR. A menudo hay un aumento de la actividad motora del feto debido a la irritación de las meninges y el tejido nervioso del LCR.

Pronóstico: muerte de un recién nacido en las primeras horas o días de vida.

tácticas obstétricas: el embarazo se interrumpe en cualquier momento.

cefalocele(encefalocele, meningocele craneal u occipital, división del cráneo) es un abultamiento del contenido del cráneo a través de un defecto óseo. El término "meningocele craneal" es válido cuando a través del defecto sobresalen únicamente las membranas meníngeas. Cuando el tejido cerebral está en el saco herniario, se usa el término "encefalocele".

El cefalocele es raro. Se asume la herencia familiar, ya que la anomalía a menudo se combina con otros defectos del tubo neural y a menudo es un componente de muchos trastornos genéticos (síndromes de Meckele, división media de la cara, Robert) y no genéticos (síndrome de constricción amniótica - múltiples cefaloceles anteriores, amputación). de dedos y extremidades, paladar hendido) síndromes .

Se desconoce el mecanismo subyacente para el desarrollo de este defecto. Se supone que el crecimiento excesivo de la porción rostral del tubo neural interrumpe el proceso de cierre del cráneo. Además, el defecto puede ser el resultado de una violación del cierre del cráneo por el mesodermo.

El cefalocele se combina con otras malformaciones del sistema nervioso central: hidrocefalia (15-80%), espina bífida (5-17%), microcefalia (20%).

El diagnóstico prenatal de un cefalocele se basa en la imagen de una lesión paracraneal durante la ecografía (Fig. 1). El examen del líquido amniótico revela un alto nivel de alfa-fetoproteína.

Arroz. 1. Embarazo 21 semanas. hidrocefalia obstructiva

Pronóstico con un cefalocele, depende de la presencia de tejido cerebral en el saco herniario, la presencia de hidrocefalia o microcefalia concomitantes. Con encefalocele, la mortalidad alcanza el 44%, con meningocele, no se observa. El desarrollo intelectual normal se registra solo en el 9% de los niños con encefalocele y en el 60% con meningocele. Con microcefalia concomitante, la mayoría de los niños mueren y los sobrevivientes tienen una inteligencia gravemente afectada.

Tácticas obstétricas: con defectos incompatibles con la vida (por ejemplo, síndrome de Meckel), está indicada la interrupción del embarazo en cualquier momento.

microcefalia(microencefalia) es un síndrome clínico caracterizado por una disminución de la circunferencia de la cabeza en el contexto de síntomas neurológicos y retraso mental.

La microcefalia se presenta con una frecuencia de 1,6 por cada 1000 recién nacidos. Solo el 14% de los niños en el primer año de vida son diagnosticados con microcefalia al nacer.

La microcefalia es una enfermedad polietiológica, en cuyo desarrollo tienen un cierto papel tanto los factores genéticos (anomalías cromosómicas, defectos monogénicos) como los factores ambientales (infecciones prenatales, sustancias químicas y medicinales, fenilcetonuria en la madre).

El diagnóstico de microcefalia en el embarazo temprano en grupos de riesgo (antecedentes familiares agravados) se basa en el cariotipo fetal (biopsia de vellosidades coriónicas, cordocentesis). La ecografía permite detectar una discrepancia entre el perímetro cefálico y la edad gestacional y, con ello, profundizar en la búsqueda de anomalías asociadas.

Pronóstico determinada por la gravedad de las anomalías asociadas. La trisomía 13 y 18, el síndrome de Meckele se clasifican como lesiones fatales. En ausencia de anomalías concomitantes, el pronóstico depende del tamaño de la cabeza. Cuanto más pequeños son, menor es el índice de desarrollo intelectual. La microcefalia es una enfermedad incurable.

tácticas obstétricas: está indicada la interrupción del embarazo.

Conferencias seleccionadas sobre obstetricia y ginecología.

ed. UN. Strizhakova, A. I. Davydova, L. D. Belotserkovtseva

27.03.2015

A pesar de los avances significativos en el diagnóstico prenatal moderno, los defectos del tubo neural (DTN) del feto siguen siendo una de las malformaciones congénitas más comunes. Anualmente en los EE. UU., se registra 1 caso de NTD por cada 1000 embarazos, mientras que se interrumpen 4000 embarazos por año, incluidos abortos espontáneos y abortos inducidos, debido a trastornos del desarrollo del SNC fetal. La incidencia anual de DTN fetal en Rusia es del 0,45 %; mortalidad por DTN - 300 recién nacidos (2% de la mortalidad infantil total).

NTD, o espina bífida, es un factor importante en la discapacidad, aunque algunas formas de esta patología son actualmente susceptibles de corrección quirúrgica.
En la mayoría de los casos, los defectos del tubo neural son el resultado de una falla en el cierre o la reapertura de los extremos del tubo neural. En los humanos, el tubo neural se forma a partir del ectodermo, su cierre se produce entre los días 21 y 28 después de la concepción. Si se altera la formación del tubo neural, dependiendo de la ubicación del defecto, se forma anencefalia o espina bífida, que se manifiesta clínicamente por parálisis de las extremidades inferiores, vejiga, recto, etc.
La aparición de defectos del tubo neural se debe tanto a factores hereditarios como a la influencia del entorno externo. Entre las características hereditarias, se pueden destacar las diferencias étnicas y de género, un mayor grado de concordancia en gemelos monocigóticos, mutaciones genéticas y anomalías cromosómicas (un pequeño número de defectos del tubo neural). Es necesario tener en cuenta el hecho del nacimiento de niños con NTD en la historia y la historia hereditaria. Los medicamentos que interfieren con el metabolismo del folato (trimetoprima, sulfasalazina, carbamazepina, fenitoína, ácido valproico y otros anticonvulsivos, etc.), el abuso de alcohol y el metanol pueden aumentar el riesgo de desarrollar defectos del tubo neural. Los factores adquiridos que pueden conducir a la aparición de DTN incluyen diabetes mellitus, hipertermia, tabaquismo, etc. Factores como el lugar de residencia, la época del año en que ocurrió la concepción, la edad de la madre, las condiciones socioeconómicas, así como el factor nutricional.
La incidencia de defectos del tubo neural varía de 2 (México e Irlanda) a 0,2 (Finlandia y Japón) por 1000 nacimientos, y la tasa de recurrencia en embarazos posteriores es del 2%. A pesar de su baja prevalencia, la espina bífida es el defecto congénito más común y provoca discapacidad.
Los DNT fueron descritos por los antiguos egipcios, y en 1641 N. Tulp describió por primera vez la espina bífida. El factor alimentario fue uno de los primeros en ser reconocido como factor de riesgo para el desarrollo de espina bífida. Stein et al. notó una alta incidencia de defectos del tubo neural en niños de 18 años que ingresaron al ejército que nacieron durante la hambruna al final de la Segunda Guerra Mundial. Hibbard y Smithells demostraron además que las mujeres que dieron a luz a niños con defectos del tubo neural experimentaron deficiencias vitamínicas durante el embarazo. Según sus observaciones, como resultado de tomar complejos multivitamínicos, la frecuencia de recurrencia de esta patología en embarazos posteriores se redujo drásticamente.
R. P. Steegers-Theunissen et al. por primera vez sugirió la existencia de un vínculo entre la violación de los procesos dependientes de folato del metabolismo de la homocisteína (HC) y el desarrollo de NTD. Posteriormente, demostraron que el riesgo de formación de espina bífida aumenta con el aumento de la concentración de HC en la sangre, y la ingesta de ácido fólico, a su vez, reduce el contenido de HC en el plasma sanguíneo de las mujeres embarazadas. La concentración de HC en el líquido amniótico en los recién nacidos con DTN fue mayor que en el grupo control. Al estudiar el metabolismo de la metionina en los líquidos extraembrionario y amniótico, se demostró que la concentración de HC total en el líquido embrionario es significativamente menor que en el plasma sanguíneo de la madre, y la concentración de metionina es cuatro veces mayor en el líquido celómico extraembrionario. y dos veces mayor en el líquido amniótico en comparación con el plasma materno.
En Dinamarca N.M. van der Put et al. reveló una mayor frecuencia del polimorfismo C677T del gen que codifica la enzima metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) en miembros de familias en las que nacieron niños con defectos del tubo neural. La mutación del gen se detectó en el 16 % de las madres, el 10 % de los padres y el 13 % de los recién nacidos con espina bífida en comparación con el 5 % en el grupo de control. Resultados similares se han obtenido en otros países. Este estudio muestra que el riesgo de desarrollar espina bífida aumenta siete veces cuando se combina una mutación homocigota en la madre y el feto. Esto demuestra la influencia de los trastornos del metabolismo de HC en el feto en el desarrollo de DTN.
La gravedad de la espina bífida puede ser diferente, desde formas borradas hasta defectos graves con espina bífida en combinación con mielosquisis.
Según la gravedad de la espina bífida, existen:
seno dérmico vertebral
Hendidura oculta del arco vertebral;
hendidura quística del arco;
Espina bífida asociada a mielosquisis.
A pesar de que los defectos del tubo neural son conocidos por el hombre desde la antigüedad, todos los mecanismos para el desarrollo de este defecto aún no están claros, aunque no hay duda de que factores genéticos, nutrición desequilibrada (deficiencia de folatos y vitaminas B), hiperhomocisteinemia (HHC ), factores ambientales (radiación radiactiva, etc.).
La mayoría de los estudios en los últimos años demuestran el impacto de las alteraciones en el metabolismo del folato en el ciclo de la metionina en la patogenia de los defectos del tubo neural. Dado que estos procesos están inextricablemente vinculados entre sí, la deficiencia o los defectos de cualquier cofactor (vitaminas B, folatos) y enzimas, que pueden ser tanto adquiridos como determinados genéticamente, conducen a HHC o a formas borradas o pronunciadas de deficiencia de folato.
Muchos de los efectos patológicos de la deficiencia de folato están asociados con niveles plasmáticos elevados de HC. El papel de los folatos en el desarrollo de los defectos del tubo neural se conoce desde hace más de 40 años, y el papel de las vitaminas B 12 y B 6 se estableció mucho más tarde. La vitamina B 12 intracelular actúa como factor en la remetilación de HC a metionina con la participación de la enzima metionina sintetasa (MS). Por lo tanto, la deficiencia de vitamina B 12 puede causar HHC, aunque la concentración de folato en la sangre puede ser normal o incluso elevada. Este fenómeno se conoce como la "trampa del metilfolato".
Debe enfatizarse que la combinación de HHC y la deficiencia de folato, incluso con la falta de vitaminas B, especialmente vitamina B 6 , es un factor de riesgo poderoso para el desarrollo no solo de DTN, sino también de complicaciones vasculares: trombosis venosa y arterial, preeclampsia , desprendimiento prematuro de una placenta ubicada normalmente , insuficiencia placentaria y síndrome de retraso del crecimiento fetal, muerte fetal prenatal, abortos espontáneos tempranos y tardíos. La vitamina B 6 en forma de piridoxol-5-fosfato participa en la transsulfatación de HC a cisteína mediante la enzima cistationina beta sintetasa (CBS).
El metabolismo de HC está indisolublemente ligado al ciclo de la metionina. La síntesis de HC (en altas concentraciones, un aminoácido citotóxico) es el resultado de la formación de grupos metilo lábiles debido a los procesos químicos del ciclo de la metionina. La formación de HC ocurre en todas las células, pero difieren las formas de su utilización. La mayoría de las células y tejidos son capaces de remetilar HC (con la participación de folatos, vitamina B12), y solo unas pocas pueden realizar procesos de transsulfatación. Esto, aparentemente, puede explicar la alta eficiencia del ácido fólico y las vitaminas B en la reducción del nivel de HC en el plasma sanguíneo.
El tejido nervioso utiliza los siguientes mecanismos para mantener la concentración de HC en el nivel adecuado:
Remetilación con la participación de metionina sintetasa con un contenido normal de vitamina B 12 y folatos;
la transición de HC bajo la acción de la enzima cistationina-beta-sintetasa a cistationina, que es un producto menos tóxico para el cerebro y se utiliza posteriormente para la síntesis de cisteína;
exportación de HC a la sangre.
En el sistema nervioso, como en otros órganos, los trastornos del metabolismo de HC pueden ocurrir como resultado de trastornos genéticos, después de tomar diversos medicamentos y bajo la influencia de otros factores adquiridos.
La concentración de HC en la sangre de las mujeres embarazadas es un 50-60% menor que fuera del embarazo. El embarazo se caracteriza por un cambio en el perfil hormonal, un aumento en el volumen de sangre circulante, gasto cardíaco, vasodilatación periférica, cambios en la función renal y un aumento en el peso corporal. Las posibles razones de la disminución de la concentración de HC son la hemodilución, el aumento de la síntesis de esteroides, así como el consumo de metionina y HC por parte del feto en crecimiento.
Varios estudios han demostrado que los anticonceptivos orales (AO) que contienen incluso menos de 50 microgramos de estrógeno (en las preparaciones modernas, no más de 35 microgramos) alteran la cinética de los folatos, y en la sangre de las mujeres que usan AO, el contenido de vitamina Se aumenta la A y se reduce la concentración de vitamina B 12 y ácido fólico. Por lo tanto, el riesgo de desarrollar DTN es mayor en pacientes que quedaron embarazadas inmediatamente después del uso a largo plazo de AO, especialmente en presencia de mutaciones genéticas de enzimas (MTHFR, MS, etc.), y además no tomaron ácido fólico y B vitaminas
En los últimos 5-10 años se han realizado estudios sobre el papel de la vitamina B12 en el proceso de remetilación de HC y en la génesis del desarrollo de NTD. Se ha comprobado que la participación de la vitamina B 12 como cofactor asegura una absorción más completa y rápida del ácido fólico por parte de las células. Un estudio realizado por M. Paskal et al., que estudió el contenido de vitamina B 12 en el plasma sanguíneo de madres que dieron a luz a niños con espina bífida, mostró que una disminución en la concentración de vitamina B 12 en el suero sanguíneo materno por debajo del nivel de 185 mmol / l se correlaciona con un aumento de 3,5 veces el riesgo de tener un hijo con espina bífida. Las concentraciones medias de vitamina B 12 en las madres del grupo con espina bífida fueron un 21 % inferiores en comparación con el grupo control, mientras que no se observaron diferencias entre las concentraciones de folato, vitamina B 6 y HC en suero y eritrocitos. Estos datos confirman el origen multifactorial de los defectos del tubo neural y la necesidad de incluir la vitamina B12 junto con los folatos en la prevención de los defectos del tubo neural fetal.
Un grupo de especial riesgo para la deficiencia de folatos y vitaminas del grupo B son las pacientes que han recibido anticoncepción hormonal durante mucho tiempo, así como las fumadoras, las adictas al café (más de 5 tazas al día) y, por supuesto, las pacientes con factores genéticos ( mutación MTHFR, CBS, transcobalamina), malabsorción, nutrición desequilibrada, diagnosticado con HHC y NTD fetal en la historia. También hay que tener en cuenta que hasta el 80% de las mujeres de 18 a 40 años tienen concentraciones de folato en sangre subóptimas.
La administración profiláctica de folatos y vitaminas B, así como los ajustes dietéticos, reducen significativamente la incidencia de defectos del tubo neural en el feto. Así, en Dublín se llevó a cabo la fortificación de los cereales (cereal fortification), que son parte importante de la dieta irlandesa, con vitamina B 12 (1981) y ácido fólico (1987), lo que condujo a una disminución de la frecuencia de nacimientos. de niños con DTN desde 4,7 hasta 1,3 por 1000 recién nacidos. La prevención de las NTD se ha convertido en un Programa Nacional de Salud en muchos países desarrollados. Por ejemplo, Estados Unidos y Canadá introdujeron un programa de fortificación de cereales con folato para reducir el riesgo de tener niños con defectos del tubo neural, lo que resultó en una disminución del 19% en el número de recién nacidos con defectos del tubo neural (MA Honein et al., 2001). En varios países, existe una preferencia por los programas destinados al uso preventivo de medicamentos que contienen folato por parte de las mujeres en edad fértil. Así, según un estudio multicéntrico realizado en 33 centros clínicos de Inglaterra (examinó a 1817 mujeres), más del 75% de los casos de DTN pueden prevenirse con la prescripción de ácido fólico y vitamina B 12 .
Los problemas actuales de la prevención óptima de los defectos del tubo neural fetales son la duración del uso y la dosis de ácido fólico. De acuerdo con las recomendaciones de varias organizaciones internacionales (incluyendo la Food and Drug Administration, USA; March of Dimes CDC-Alanta - Spina Bifida Association Public Health Service; Reino Unido Junta de Sanidad y Consumo de España, 2001, etc.), las mujeres con una historia de NTD sin complicaciones debe recibir 400 microgramos de ácido fólico por día en combinación con vitamina B 12 a una dosis de 2 microgramos / día al menos un mes antes de la concepción y durante el primer trimestre del embarazo. En Italia, desde 2005, se aprobó legalmente la necesidad de una ingesta diaria de 400 microgramos de ácido fólico por parte de las mujeres que planean un embarazo.
A la luz de la evidencia científica reciente, es importante que, además del ácido fólico, los medicamentos destinados a la prevención de los defectos del tubo neural fetal incluyan vitamina B 12 .

Impreso en abreviatura.

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Muchas madres se preguntan: ¿cuándo se forma el sistema nervioso en el feto? Casi desde el comienzo de la puesta de celdas. Según las teorías médicas, todos los sistemas del cuerpo se desarrollan de manera desigual en un bebé. Al principio, comienzan a funcionar aquellos sistemas que son más importantes para la actividad posterior del bebé en el estómago de la madre. La colocación del sistema nervioso en el feto se manifiesta entre los primeros procesos más importantes en el desarrollo del cuerpo.

Ya a las 8-9 semanas de embarazo, los ginecólogos pueden ver los primeros signos del sistema nervioso en el ecograma. El segundo mes viene marcado por el hecho de que el bebé realiza los primeros movimientos apenas perceptibles. Bueno, a las 22-24 semanas, puedes ver con precisión al bebé que succiona los procesos.

¿En qué momento se forma el sistema nervioso fetal?

El sistema nervioso del feto surge de una formación peculiar, que en medicina se llama tubo neural. Posteriormente debe asegurar el correcto funcionamiento de todo el organismo. Antes de que aparezca el tubo, debe crecer tejido nervioso, que consta de varios tipos de células. El primer tipo es responsable de las principales funciones específicas de los nervios, es decir, estas células (neuronas) son responsables de la regulación real de la psique. El segundo tipo proporciona una nutrición adecuada a las neuronas y las protege del daño.

El tejido nervioso en condiciones normales de desarrollo del niño comienza a desarrollarse ya en el decimoctavo día después de la fertilización del óvulo. A las 3-4 semanas, el propio tubo neural ya es visible.

¿A qué semana se establece el sistema nervioso fetal? ¡Ya a la primera! El sistema nervioso es uno de los primeros en desarrollarse para que el bebé pueda seguir creciendo. Si hay algún problema con la formación del tejido nervioso, el feto morirá pronto. Por lo tanto, si se entera del embarazo, intente cambiar inmediatamente su estilo de vida.

¿Qué es un tubo neural?

La formación del sistema nervioso en el feto depende directamente del desarrollo de la trompa. Se forma a partir de la placa neural, que se cierra gradualmente en un tubo, formando un pequeño proceso: el rudimento del futuro sistema nervioso. Si consideramos el tubo neural en sección, podemos ver varias capas: interna, marginal e intermedia. Las capas intermedia y marginal proporcionan la producción de sustancia gris y blanca de la médula espinal, que luego se ubica en la columna vertebral. En la capa interna tienen lugar varios procesos a la vez: la división celular y la síntesis del futuro material responsable de la genética del bebé.

Se necesitan las primeras semanas de embarazo para el desarrollo del tubo neural del bebé.

Desarrollo del sistema nervioso a las 4-5 semanas de gestación

Entonces, descubrimos en qué momento se forma el sistema nervioso del feto. Pero, ¿qué le sucede a ella después?

El tubo neural tiene unas prolongaciones, que se denominan vesículas cerebrales. Cuando se establece el sistema nervioso del feto, aparecen tres burbujas cerebrales. Uno de ellos se convierte en el cerebro anterior (incluye dos hemisferios), el otro en el centro visual de la cabeza y el tercero en el cerebro romboidal, que incluye varias secciones más.

La sección marginal del tubo neural también destaca un nuevo órgano, la cresta neural, que es responsable del desarrollo de varios sistemas. A las 4-5 semanas, solo se ve un punto negro en la ecografía. Hasta ahora, esto es todo lo que ha crecido. Sin embargo, para un niño esto ya es mucho, porque en ese momento nacieron en él las células responsables de su cerebro. En este punto, el ácido fólico es fundamental para un buen desarrollo neuronal. ¡Nunca trate sus dientes en el primer trimestre! Cualquier medicamento, incluso la anestesia local, puede revertir el curso normal de la división celular del sistema nervioso. Debido a esto, el bebé puede nacer con anomalías.

Desarrollo del sistema nervioso fetal a las 6-12 semanas de gestación

Cuando el sistema nervioso está formado en el feto, la madre debe estar en reposo. Las primeras semanas de embarazo son, por tanto, importantes porque de ellas depende la salud del niño. Ya a las 7-8 semanas, el bebé es capaz de reflejos. Por ejemplo, se observó que cuando sus labios entraban en contacto con los procesos, inclinaba la cabeza hacia atrás, protegiéndose así del peligro. Así es como se desarrolla el reflejo defensivo. A las 10 semanas, el bebé puede abrir la boca si algo le irrita los labios. Al mismo tiempo, se produce un reflejo de prensión cuando algo molesta la mano del bebé.

Para la duodécima semana, el bebé puede mover los dedos de los pies. A partir de esto, los médicos concluyeron que aquellas partes del cerebro que son responsables de la parte inferior del cuerpo fetal son las primeras en comenzar a funcionar. Hasta que el niño alcance los tres meses de edad uterina, no podrá responder completamente a las irritaciones. Sus movimientos serán agudos y cortos. Esto sucede porque la excitación hasta ahora captura pequeñas áreas del sistema nervioso. Pero el feto crece y se desarrolla, y con el tiempo, sus sistemas se vuelven más perfectos.

Desarrollo fetal a las 14-20 semanas de gestación

Las normas del desarrollo del sistema nervioso fetal solo pueden conocerse con la ayuda de la ecografía. Si le han dicho que el feto cumple con todos los estándares de desarrollo, no se preocupe. Pero, ¿qué está haciendo su hijo en este momento? Hacia la decimocuarta semana, el bebé se vuelve bastante activo. Si antes todavía no podía moverse, para la decimoquinta semana ya es posible contar unos 15 nuevos movimientos dominados del bebé.

Cuando el sistema nervioso está formado en el feto, la madre siente los primeros temblores del bebé. Aparecen a las 19-20 semanas. En la ecografía ya es posible distinguir entre movimientos de brazos y piernas, así como hipo, deglución, bostezos y otros movimientos de la boca. Entre las semanas 15 y 20 aumenta el número de sinapsis, los lugares del sistema nervioso donde se transmiten las señales. Debido a esto, la esfera de actividad del bebé se está expandiendo.

La condición del feto a las 20-40 semanas de embarazo.

Después de la semana 20, cuando el sistema nervioso aún se está formando, la médula comienza a ramificarse en el feto. Esto significa que las células nerviosas expuestas se cubrirán con una capa de grasa y podrán funcionar completamente. Los impulsos nerviosos del bebé se acelerarán y pronto podrá reponer varias de sus habilidades con nuevos movimientos. Los primeros en entrar en funcionamiento son los miembros del feto. El sentido del olfato mejora un poco más tarde (alrededor de 24 semanas). Paralelamente a estos cambios, se desarrolla el cerebro, en el que se construye un marco para las células nerviosas.

Es de destacar que la masa del cerebro es de hasta el 15% de la masa total del feto. Una vez finalizados los procesos básicos del cerebro, llega el momento de otro: la destrucción de ciertos tipos de células. Según los científicos, no hay nada terrible en este proceso. Es solo que el cuerpo se limpia así de estructuras innecesarias que ya han hecho su trabajo. Entonces, cuando el sistema nervioso se forma en el feto, el cuerpo gasta todas sus fuerzas en su correcto desarrollo.

Anomalías en el desarrollo del sistema nervioso en el feto

Cuando se forma el sistema nervioso en el feto, pueden ocurrir varios tipos de anomalías y factores que aparecieron espontáneamente. Por ejemplo, una célula fertilizada comenzó a multiplicarse incorrectamente y, como resultado, se dañó. Afortunadamente, el porcentaje de tales defectos es muy bajo: hasta 1,5 por cada 1000 nacidos. Se sabe con certeza que las células del feto se destruyen tanto por factores ambientales como por la naturaleza genética. La Organización Mundial de la Salud ha establecido que el porcentaje de desarrollo de anomalías también depende de las nacionalidades y hábitats de las personas. Aquí hay una lista de los principales trastornos del desarrollo fetal:

1. Ausencia de médula espinal y cerebro.. Esto sucede cuando el tubo neural no se cierra. El cráneo y la columna vertebral en este caso están muy expuestos.
2. No cierre del tubo en el compartimento de la cabeza.. Esto significa que el niño no tiene cerebro. Es decir, no tiene hemisferios ni subcorteza. Sólo hay un mesencéfalo. Los niños nacidos con tal violación viven solo los primeros meses.
3. hernias cerebrales. En la cabeza del bebé, se encuentran protuberancias del hueso del cráneo o sus tejidos. Las hernias pequeñas se pueden eliminar rápidamente.
4. Hernias de la médula espinal. Son muy comunes: 1 de cada 200. En lugar de algunas hernias, puede haber un fuerte crecimiento del vello. Los niños con esta enfermedad no pueden caminar, así como hacer sus necesidades.

La única manera de hacer frente a estas enfermedades es la cirugía. En algunos casos, los médicos no pueden ayudar. El niño vive con esta desviación toda su vida o muere poco después de nacer.

Causas que afectan el daño al sistema nervioso.

Cualquier factor que influya en la destrucción del sistema nervioso fetal presenta un cuadro complejo. Después de todo, todo depende de cuánto tiempo actuó este factor en el niño, si fue muy negativo, etc.

1. La primera y principal causa de todas las lesiones del SNC es el alcoholismo de uno de los padres. Las toxinas contenidas en el alcohol se depositan en el cuerpo de la madre y el padre. Cuando una mujer tiene un hijo, todas estas sustancias nocivas se transfieren a nuevas células.
2. Algunos medicamentos (por ejemplo, contra las convulsiones) no deben tomarse durante el embarazo. Por lo tanto, si tienes una enfermedad que requiere medicación constante, habla con tu ginecólogo al respecto. Definitivamente te ayudará.
3. El daño al feto no puede pasar sin dejar rastro en el cuerpo de la madre. Una mujer puede enfermarse de enfermedades infecciosas (herpes, rubéola, etc.).
4. Además, el desarrollo del sistema nervioso fetal puede verse afectado por enfermedades de la madre (diabetes, hipertensión) y predisposición genética. Tales problemas conducen a anomalías cromosómicas que no se pueden curar.
5. Algunos defectos, ya sean adquiridos o hereditarios, pueden ser leves. Pero afectan el desarrollo general del bebé: autismo, falta de atención, hiperactividad, varios tipos de depresión.

Trate de llevar un estilo de vida saludable, porque un niño con una discapacidad, nacido como tal por su negligencia, sufrirá toda su vida.

Cuando el sistema nervioso está formado en el feto, la madre debe cuidar al máximo la alimentación adecuada, el descanso adecuado y la tranquilidad. Aunque los ginecólogos no tienen en cuenta las dos primeras semanas de embarazo, es en este momento cuando se establecen los primeros sistemas de vida de tu bebé.