Мы не раз говорили о том, что застойная пневмония или, как принято говорить в народе, воспаление легких может считаться наиболее частым и достаточно опасным осложнением, возникающим после инсульта.

Согласно мнению разных авторов медицинской литературы, застойная или гипостатическая пневмония может сопровождать от 35-ти% до 50-ти% всех случаев развития апоплексии. Более того, приблизительно у 15-ти% пациентов, пострадавших после инсульта это осложнение является главной причиной летальности.

К главным факторам риска возникновения данного опасного осложнения первичной апоплексии медики относят:

• Глубоко пожилой или даже старческий возраст пациентов, когда пострадавшие от мозгового удара переступили 65-летний рубеж.
• Избыточный вес пациента.
• Имеющиеся в анамнезе хронические формы легочных или сердечных заболеваний.
• Развитие во время инсульт-патологии слишком резкого угнетения сознания (речь идет о состояниях, когда показатели по шкале коматозного состояния Глазко оказываются ниже девяти баллов).
• Слишком длительно проводимая искусственная вентиляция легких, обычно более недели.
• Чрезмерно длительная госпитализация, с нахождением в статическом положении и при адинамии.
• Длительный прием определенных препаратов (скажем, таких как Н2 блокаторы).

Почему возникает воспаление легких у постинсультных больных?

Основные патофизиологические причины, по которым может развиться пневмония у пациентов, находящихся на стационарном лечении после инсульта, заключаются в:

1. Длительном угнетении сознания пациента.
2. Центральных нарушениях дыхательной функции.
3. Тех или иных гиподинамических изменениях физиологически нормального кровотока, идущего по малому кругу кровообращения, который и ответственен за кровоснабжение легких.

Важно понимать, что после инсульта у пострадавших наблюдается массивное поражение тех или иных участков головного мозга, что в итоге, обуславливает различной степени повреждения механизмов полноценной само регуляции, а также самозащиты человеческого организма.

Как результат, у таких пациентов может нарушаться дренажная функция легочной системы, может снижаться или полностью отсутствовать кашлевой рефлекс (позволяющий избавиться от мокроты), деформироваться здоровая микрофлора, которая попросту замещается высоковирулентными штаммами той или иной внутрибольничной инфекции. Естественно, что все это может способствовать довольно быстрому развитию и прогрессу болезни.

Кроме того, длительно проводимая искусственная вентиляция легких, необходимая при реанимационных мероприятиях аспирация, также могут являться непосредственными причинами, по которым в дыхательные пути имеет возможность проникать патогенная флора, из-за роста которой и развивается пневмония.

Чаще всего нейротрофическая пневмония имеет возможность развиться в острейшем периоде после тяжелой формы инсульта, когда происходит патологическое воздействие очага непосредственно на гипоталамус либо ствол головного мозга. Прогноз течения недуга, в таком случае, оказывается наименее благоприятным.

Далее, в остром периоде, после первичных проявлений инсульта, воспаление легких возникает практически у 25% всех больных, со средней степенью тяжести апоплексии и практически у 85% пациентов с тяжелой степенью мозгового удара. Так называемая вторая волна воспалений легких обычно приходится на третью или максимум пятую неделю восстановительного периода (это поздняя форма легочной патологии).

Как мы уже отметили, медики выделяют две формы воспалений легких у пациентов после инсульта, это:

• Ранние.
• И соответственно поздние пневмонии, которые изначально отличаются своим механизмом развития.

Так, в патогенезе раннего воспаления легких лежат нарушения регуляции всей центральной нервной системы, причем от того, где именно локализуется очаг ишемии или кровоизлияния зависит скорость развития легочных осложнений.

А, вот, на более поздних сроках развитие воспаления легких бывает обусловлено патологическими воспалительными изменениями непосредственно в легких, которые провоцируются гипостатическими процессами.

Симптоматика и лечение постинсультной пневмонии

К сожалению, сегодня, диагностика воспалений легких возникающих после инсульта остается огромной неразрешенной проблемой. Зачастую, несвоевременное диагностирование легочной проблемы способствует развитию целого ряда осложнений, способных привести к летальному исходу.

Клиническая картина ранней постинсультной пневмонии неспецифична и часто может быть завуалирована проявлениями первичной патологии:

• Умеренным повышением температуры тела.
• Нарушениями дыхания – той же одышкой, патологическим дыханием Чейн-Стокса или Куссмауля.
• Отсутствием кашля из-за нарушений кашлевого рефлекса и пр.

При этом позднее воспаление легких диагностировать значительно проще. Основными клиническими и лабораторными показателями развития постинсультного воспаления легких могут считаться:

• Развитие лихорадки с показателями температуры тела выше 38°С.
• Ярко выраженный лейкоцитоз.
• Наличие гнойного отделяемого из трахеи (мокроты).
• Очаговые патологические изменения легких на рентгенологических снимках и пр.

При данной патологии лечебные мероприятия всегда сводятся к максимально быстрому купированию гипоксии, к предотвращению отека легких, к подавлению возбудителя инфекции. Как правило, помимо препаратов для лечения основного заболевания, назначаются антибиотики, причем в довольно больших дозах, может требоваться оксигенотерапия, назначение диуретиков, кардиотонических и отхаркивающих (муколитических) средств.

Иногда, таким пациентам могут назначать различные методики ЛФК, массажа или физиотерапии. Важно понимать, что в некоторых случаях через двое или трое суток лечения, может потребоваться коррекция выбора антибиотика в зависимости от:

• Выявленных в ходе исследований возбудителей.
• Реальной чувствительности конкретного штамма к выбираемым химиопрепаратам.
• Полученной реакции организма.

Пневмонии у больных с тяжелым инсультом

Пирадов М.А. Рябинкина Ю.В. Гнедовская Е.В.

Пневмония является самым частым и опасным инфекционным осложнением тяжелого инсульта . Она возникает у половины больных и в 14% случаев является основной причиной смерти.

Высокая частота развития пневмонии при тяжелых формах инсульта обусловлена появляющимся практически с первых суток глубоким угнетением сознания, центральными нарушениями дыхания, глотания и гемодинамическими изменениями кровотока в легких . У подавляющего большинства пациентов с тяжелыми формами инсульта . находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), возникает «госпитальная», или так называемая нозокомиальная пневмония . Этим термином обозначают пневмонию . развившуюся через 48 и более часов после поступления больного в стационар при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться на момент госпитализации в инкубационном периоде .

Высоковирулентная флора с быстро нарастающей резистентностью к традиционным антибактериальным лекарственным препаратам приводит к развитию тяжелых форм пневмоний с высокими показателями летальности. Дополнительным фактором выступает необходимость длительного проведения ИВЛ, при этом частота развития пневмонии возрастает в 6-20 раз. Риск возникновения пневмонии, связанной с ИВЛ, так называемой вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), значительно повышается с увеличением времени проведения ИВЛ. Возникновение пневмонии при тяжелом инсульте увеличивает продолжительность пребывания больных в нейрореанимационных отделениях в среднем на 10 суток .

Этиология и патогенез

Основная причина пневмонии при тяжелом инсульте - бактериальная инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. Основ-ны-ми возбудителями являются синегнойная палочка, энтеробактер, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Не-ред-ко встречаются также золотистый стафилококк, пневмонийный стрептококк, реже - анаэробная флора.

По нашим данным, до 20% пневмоний, которые развиваются у больных с тяжелым инсультом практически сразу после госпитализации (ранние пневмонии), вызываются грамотрицательной флорой. Пневмонии, возникающие после 3 суток нахождения в ОРИТ - поздние пневмонии - более чем у 50% больных также вызываются грамотрицательными штаммами.

Существуют некоторые различия в патогенезе ранней и поздней пневмонии. В развитии ранней пневмонии решающее значение придается нарушениям кортиковисцеральной регуляции. Быстрота развития ранней пневмонии при инсульте, преимущественное ее возникновение у больных с локализацией очага в области расположения высших вегетативных центров или при вторичном воздействии на гипоталамус и стволовые структуры, наличие в легких больных признаков расстройства кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека подтверждают роль центральных нарушений в генезе этого осложнения. В развитии поздних пневмоний решающую роль играет фактор гипостаза .

При развитии ВАП в сроки менее 7 дней от начала проведения ИВЛ возбудителями пневмонии являются пневмококки, гемофильная палочка, золотистый стафилококк и анаэробные бактерии. При развитии ВАП в более поздние сроки после начала ИВЛ большее значение приобретают лекарственно устойчивые штаммы энтеробактерий, синегнойной палочки, Acinetobacner spp. и метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA). Внезапные вспышки пневмонии, вызванной Legionella pn. в первую очередь связаны с инфицированием увлажнителей, ингаляторов, трахеостомических трубок, водопроводной воды и кондиционеров. У больных, длительно получающих антибиотики или глюкокортикоиды, пневмония может быть обусловлена грибами (например, Aspergillius spp.).

Факторами риска развития пневмоний при тяжелом инсульте являются: уровень сознания по шкале комы Глазго менее 9 баллов, дисфагия, интубация трахеи, проведение ИВЛ более 7 суток, длительная госпитализация, возраст старше 65 лет, наличие хронических легочных и сердечных заболеваний, использование блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, курение, ожирение, гипергликемия, несбалансированное питание, уремия .

Основным путем проникновения микроорганизмов в дыхательные пути у больных с тяжелым инсультом является бронхогенный путь. Он связан с микроаспирацией содержимого носоротоглотки и желудка вследствие бульбарных расстройств, угнетения кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего рефлекторный спазм голосовой щели.

Обширное поражение головного мозга (более чем какое-либо другое критическое состояние) сопровождается повреждением механизмов неспецифической защиты организма, в том числе местного клеточного и гуморального иммунитета, что также облегчает бронхогенное проникновение микроорганизмов в респираторные отделы легких. Смена состава нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей на высоковирулент-ную и весьма часто резистентную к традиционным антибиотикам микрофлору способствует быстрому инфицированию легких.

Большое значение имеет и нарушение дренажной функции дыхательных путей: снижение скорости мукоцилиарного транспорта, развивающееся с первых часов инсульта, которое часто сопровождается повышенной выработкой трахеобронхиального секрета. Кроме этого, инфицирование через аппараты ИВЛ и при проведении необходимых инвазивных процедур (санации трахеобронхиального дерева, фибробронхоскопии), инфицирование трахеостомической раны (или раневая инфекция трахеостомы) повышают риск инвазии микроорганизмов. Следует помнить, что в каждом конкретном случае особенности патогенеза и клинического течения определяются свойствами возбудителя, исходным состоянием пациента и различных систем организма, участвующих в воспалении, и реакцией организма на инфекцию.

Клиника и диагностика

Клиническая диагностика пневмонии при тяжелом инсульте до сих пор остается сложной задачей и продолжает разрабатываться. Трудности установления диагноза связаны как с гипердиагностикой, так и с гиподиагностикой, причем поздняя постановка диагноза является одной из причин развития осложнений и летального исхода.

У больных с тяжелым инсультом клинические признаки пневмонии маскируются симптомами основного заболевания. Особенно затруднена диагностика ранней пневмонии, так как ее клинические проявления скрываются за тяжестью общемозговых и очаговых неврологических симптомов. Диагностика поздней пневмонии на фоне улучшающегося неврологического состояния больного менее трудна. Усложняет процесс обследования и тяжесть основного заболевания, а также необходимость длительного применения ИВЛ.

Клиническая картина пневмонии складывается из признаков локального легочного воспаления, внелегочных проявлений пневмонии, лабораторных и рентгенологических изменений. Диагностика пневмонии обычно проводится на основе нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков (табл. 1). При этом следует помнить, что в условиях тяжелого инсульта каждый из указанных критериев является неспецифичным.

Диагностика пневмонии производится только при наличии 4 из перечисленных критериев, а наличие 3 из них делает диагноз пневмонии вероятным.

Комплексное лечение пневмонии должно быть направлено на подавление инфекции, восстановление легочной и общей резистентности, улучшение дренажной функции бронхов, устранение осложнений болезни .

Основой лечения пневмонии являются антибактериальные препараты. Выбор наиболее эффективного из них зависит от многих факторов, в том числе:

Точной идентификации возбудителя

Определения его чувствительности к антибиотикам

Раннего начала адекватной антибиотикотерапии

Тем не менее даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев. Причем для получения результатов микробиологического анализа требуется не менее 24-48 часов, тогда как антибиотикотерапия должна быть назначена сразу, как только установлен диагноз пневмонии.

Разнообразие этиологии госпитальной пневмонии, одновременное выявление нескольких возбудителей у одного больного и отсутствие методов экспресс-диаг-но-стики чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам затрудняет планирование те-ра-пии. В этих условиях возникает необходимость в при-менении эмпирической антибактериальной терапии, обеспечивающей исследование препаратов с максимально широким спектром активности. Выбор лекарственного средства основывается на анализе конкретной клинико-эпидемиологической ситуации, в которой у данного больного развилась пневмония, и учете факторов, повышающих риск инфицирования тем или иным возбудителем.

Для госпитальной пневмонии при тяжелых формах инсульта наиболее высок вес грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий. Поэтому в качестве стартовой терапии наиболее часто применяют цефалоспорины I-III поколения (в сочетании с аминогликозидами) или фторхинолоны.

Эффективными могут быть следующие комбинации и схемы монотерапии:

Комбинация цефтазидима с «респираторными» фторхинолонами

Комбинация «защищенных» антисинегнойных уреидопенициллинов (тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам) с амикацином

Монотерапия цефалоспорином IV поколения (цефепимом)

Монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем)

Комбинация цефтазидим или цефепим или меропенем, или имопенем с фторхинолонами II поколения (ципрофлоксацин) и современными макролидами

Течение процесса разрешения пневмонии оценивают с помощью клинических или микробиологических исследований. Клиническими показателями являются: уменьшение количества гнойной мокроты, уменьшение лейкоцитоза, снижение температуры тела, признаки разрешения воспалительного процесса в легких по данным рентгенографии или компьютерно-томографи-че-ского исследования. Считается, что в течение первых 72 двух часов применения эмпирической терапии выбранную схему лечения менять не следует.

При прогрессирующем нарастании воспалительной инфильтрации необходимо корректировать антибактериальную терапию. Рекомендуется по возможности идентифицировать микроорганизм и назначить целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию. Последующую смену антибактериальной терапии необходимо проводить по результатам только микробиологического исследования мокроты.

Учитывая вид возбудителя пневмонии, предполагаемый патогенетический механизм развития пневмонии и время ее развития от начала инсульта, можно придерживаться рекомендаций, приведенных в таблице 2.

Средние сроки проведения антибактериальной терапии больных пневмонией представлены в таблице 3. В большинстве случаев при адекватном выборе антибиотиков достаточно 7-10 дней его применения. При атипичных пневмониях, стафилококковой инфекции длительность лечения возрастает. Лечение пневмоний, вызванных грамотрицательными энтеробактериями или синегнойной палочкой, должно быть не менее 21-42 дней.

Одним из важнейших условий успешного лечения пневмонии является улучшение дренажной функции бронхов. С этой целью применяют отхаркивающие, муколитические и мукорегуляторные средства, используют массаж грудной клетки (перкуссионный, вибрационный, вакуумный), дыхательную гимнастику. Брон-хо-литики назначаются при тяжелом течении пневмонии и у лиц, склонных к возникновению бронхоспастического синдрома. В ОРИТ предпочтительным является назначение внутривенных инфузий 2,4%-го раствора эуфиллина, реже ингаляционных форм b2-адрено-сти-му-ляторов, М-холино-ли-ти-ков.

При тяжелых формах пневмонии проводят инфузии нативной и/или свежезамороженной плазмы. В настоящее время рассматривается вопрос о необходимости проведения иммунокорригирующей и иммунозаместительной терапии иммуноглобулинами и гипериммунной плазмой. Больным с тяжелыми формами пневмонии также проводится дезинтоксикационная терапия с учетом отека мозга и сопутствующей патологии сердца и сердечной недостаточности.

Профилактика

Профилактика пневмонии при тяжелом инсульте основана на трех основных подходах.

1. Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 450, частое санирование носоротоглотки и физиотерапия грудной клетки. Эти простые методы позволяют уменьшить поток секрета из верхних дыхательных путей в трахею и бронхи, т.е. микроаспирацию.

2. Личная гигиена персонала (элементарное частое мытье рук с дезинфицирующим раствором), тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, четкое следование протоколам смены и очистки трахеостомических трубок, резервуаров увлажнителей и ингаляторов уменьшает скорость роста и присоединение дополнительной микрофлоры.

3. Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надманжетной аспирацией) и правильное ее расположение, своевременная аспирация секрета, скапливающегося над манжетой, оротрахеальная интубация, введение зонда для энтерального питания через ротовую полость снижают риск инфицирования нижних дыхательных путей флорой носоглотки. Кроме того, это способствует снижению риска развития синуситов .

До сих пор во всем мире не сформировался единый взгляд на профилактическое назначение антибиотиков. По нашему мнению, такой подход определенно не решает проблему предупреждения пневмонии при инсульте, особенно ВАП. Необходимо помнить, что пневмония - это процесс, характеризующийся определенными особенностями течения, связанными с исходным состоянием пациента и его реакцией на инфекцию, а роль антибиотиков ограничивается только подавлением инфекционного агента. Кроме этого, при профилактическом назначении антибиотиков возможно развитие суперинфекции, вызванной антибиотикорезистент-ны-ми штаммами микроорганизмов.

Заключение

Наши данные и анализ литературы свидетельствуют о том, что возникновение пневмоний у пациентов с тяжелым инсультом ухудшает состояние больных. У больных, переживших период неврологических осложнений, пневмонии нередко обусловливают летальный исход. Проведение профилактических мероприятий следует начинать уже с первых часов инсульта, а рациональную терапию пневмонии - незамедлительно после ее диагностики.

Литература

1. Виленский Б.С. Соматические осложнения инсульта // Неврологический журнал. - №3. - 2003. - стр.4-10.

2. Колтовер А.Н. Людковская И.Г. Вавилова Т.И. Викторова Н.Д. Гулевская Т.С. Левина Г.Я. Ложникова С.М. Моргунов В.А. Чайковская Р.П. Роль патологии внутренних органов в патогенезе, течении и исходе инсультов. // Материалы пленума правления общества невропатологов и психиатров «Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях». - Набережные Челны. - 1979. - С.198-201.

3. Крылов В.В. Царенко С.В. Петриков С.С. Диагностика, профилактика и лечение госпитальной пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. // Нейрохирургия. - 2003. - №4. - С. 45-48.

4. Мартынов Ю.С. Кевдина О.Н. Шувахина Н.А. Соколов Е.Л. Медведева М.С. Борисова Н.Ф. Пневмония при инсульте. // Неврологический журнал. - 1998. - №3. - С. 18-21.

5. Addington W.R. Stephens R.E. Gilliland K.A. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke: an interhospital comparison. // Stroke. - 1999. - 30. - 6. - Р.1203-1207.

6. Chastre J. and J.-Y. Fagon Ventilator-associated рneumonia .//Am. J. Respir. Crit. Care Med. April 1.- 2002. - 165(7). - Р.867 - 903.

7. Collard H. R. S. Saint, and M. A. Matthay Prevention of Ventilator-Associated Pneumonia: An Evidence-Based Systematic Review Ann Intern Med. //March 18. - 2003. - 138(6). - Р.494 - 501.

Лечение осложнений инсульта

При ишемическом инсульте на первый план выходит борьба с осложнениями, поскольку неврологическая симптоматика не очень тяжелая. В случае геморрагического инсульта неврологические нарушения настолько тяжелы, что именно они влияют на прогноз заболевания.

Отек мозга

Отек мозга — это реакция мозговой ткани на снижение или прекращение кровообращения. Чем тяжелее поражение головного мозга, тем больше его отек.

Отек мозга развивается на 1-2 сутки после развития инсульта и имеет максимальную выраженность на 3-5 сутки, постепенно уменьшаясь на 7-8 сутки.

Лечебные мероприятия, проводимые для уменьшения отека головного мозга:

• снижение температуры тела;
• возвышенное положение головы;
• купирование болевых ощущений;
• в крайних случаях прибегают к хирургическому вмешательству — удалению части черепной кости, сдавливающей нервную ткань.

Воспаление легких

Основных причин пневмонии (воспаления легких) у больных инсультом две:

1. В результате нарушенного глотания пища, либо содержимое желудка попадает в дыхательные пути. Это осложнение называется аспирацией, а пневмонию — аспирационной .
2. В результате длительной неподвижности может развиться гипостатическая пневмония.

В случае нарушения глотания применяют кормление через зонд, вставленный в желудок. При этом необходимо тщательно следить за состоянием ротовой полости — удалять слизь и мокроту из ротоглотки. Обязательна чистка зубов после каждого приема пищи мягкой зубной щеткой.

При длительном лежании возникает спадение дыхательных мешочков в легких больного и этот участок легочной ткани перестает работать, т.е. он не участвует в обмене углекислого газа и кислорода, в результате развивается воспалительный процесс. Для предотвращения спадения дыхательных мешочков назначают надувание воздушных шариков. При надувании шарика образуется остаточное положительное давление, которое раздвигает стенки спавшегося дыхательного мешочка, он расправляется и начинает работать.

Пневмония, как правило, лечится антибиотиками.

Воспаление мочевыводящих путей

При недержании мочи, либо задержке мочеиспускания делается катетеризация мочевого пузыря, что становится причиной воспаления мочевыводящих путей.

Чтобы избежать воспаления мочевыводящих путей рекомендуется:

• строгое соблюдение правил асептики при постановке катетера;
• промывание 3-4 раза в день мочевого пузыря при поставленном катетере;
• у мужчин катетер прикрепляют к животу, чтобы он не перегнулся и не образовался пролежень в мочеиспускательном канале;
• частое бактериологическое исследование мочи.

Лечится данный вид воспаления антибиотиками.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии — закупорка сосудов, снабжающих легкие, кровяными сгустками (тромбами). Возникает чаще всего у возрастных пациентов, при фибрилляции предсердий, тромбофлебите нижних конечностей, длительной обездвиженности, воспалительных заболеваниях органов таза, сахарном диабете, активном ревматизме.

Это серьезное осложнение, возникающее в период со 2 по 4 неделю после перенесенного инсульта, становится причиной смерти у 25% пациентов.

Пролежни

В местах близкого расположения костей к поверхности кожи (область затылка, лопаток, локтей, крестца, коленей, пяток, ягодиц), в результате нарушения кровообращения, могут возникать пролежни (омертвение покровных тканей). Теоретически пролежни могут возникать в любом месте, где покровные ткани подвергаются сильному давлению.

Основная опасность пролежней состоит в том, что омертвление проникает вглубь, доходя до костей и хрящей. Такие раны инфицируются и становятся источником заражения всего организма.

Профилактика пролежней:

1. Регулярное изменение положения тела (левый, правый бок, спина) не реже, чем один раз в 2 часа — это самая действенная мера борьбы с пролежнями:
   • При поворачивании больного на здоровый бок надо положить подушки за спиной и под голову, равномерно распределить центр тяжести, добиться устойчивого положения. Здоровую ногу вытянуть, пораженную слегка согнуть и уложить на подушку. Парализованную руку выпрямить и уложить на подушку, слегка согнув в локте, пальцы должны располагаться на подушке ровно.
   • Если положение на больном боку не доставляет пациенту дискомфорта, то его необходимо поворачивать и на пораженную сторону. Нижняя нога должна быть выпрямлена, верхняя согнута и на подушке. Пораженная рука должна лежать спереди ладонью вверх.
   • Положение на спине наименее предпочтительное, но без него не обойтись. Обложите плечи, голову и шею подушками так, чтобы лицо было обращено вверх, а голова слегка наклонена вперед. Положение должно быть устойчивым. Плечевой сустав пораженной верхней конечности должен лежать на подушке, лопатка — без опоры на подушку, рука развернута ладонью вверх. Под колено парализованной ноги подкладывают валик, чтобы была опора, и нога не скатывалась. Позвоночник должен быть выпрямлен, под головой подушки нужного размера.

Ограниченность движений в суставах

При долгой неподвижности в суставах возникает контрактура (тугоподвижность). Для борьбы с этим явлением необходима правильная укладка конечностей при изменении положения туловища, проведение пассивной лечебной гимнастики парализованных конечностей в сочетании с массажем. Эти мероприятия необходимо согласовать с лечащим врачом.

Нарушение работы толстого кишечника

Нарушение работы толстого кишечника обычно проявляется запорами (отсутствие стула более 2 суток). Чтобы избежать запоров, надо:

• соблюдать режим питания — принимать пищу в одно и то же время, питание должно быть дробным (4-5 раз в сутки), последний прием пищи должен быть не менее чем за 4 часа до сна;
• диета должна быть сбалансированной и богата клетчаткой (свекла, морковь, капуста, чернослив, мед), кисломолочными продуктами;
• необходимо принимать много жидкости (2 литра в день);
• исключить из рациона белый хлеб, сладости, рис, сырое молоко;
• если диеты не помогают, необходимо прибегнуть к клизмам или слабительным средствам (после консультации с врачом).

Кроме запоров могут быть другие расстройства. В этом случае необходима консультация гастроэнтеролога.

Пневмония после инсульта - это частое осложнение, которое диагностируется в 50% случаев. В 10-15% последствия воспаления легких у пожилых людей приводят к летальному исходу.

Клиническая картина

Факторы, способствующие развитию пневмонии после инсульта:

• возраст (старше 65 лет);
• лишний вес;
• хронические заболевания легких и сердца;
• длительная адинамия, госпитализация и ИВЛ (больше 7 дней);
• применение Н2-блокаторов;
• угнетение сознания.

Причины развития болезни:

• нарушение дыхания;
• изменение кровотока в МКК.

Специалисты выделяют следующие симптомы болезни:

• поражение ГМ;
• нарушение дренажных функций легких;
• кашель.

Частыми возбудителями заболевания являются:

• золотистый стафилококк;
• кишечная палочка;
• клебсиелла;
• синегнойная палочка.

Что делать, если появились первые признаки пневмонии после инсульта, рекомендуется узнать у врача. Лечение назначается с учетом вида пневмонии:

• ранняя;
• поздняя.

Заболевание диагностируется через 2-3 дня после госпитализации. У пациента нарушается регуляция ЦНС, в легких появляется отек. Прогноз зависит от локализации очага. Поздняя пневмония (2-6 недель) развивается на фоне гипостатических процессов. Ее трудно диагностировать. Осложнения болезни могут привести к летальному исходу.

Признаки пневмонии проявляются в виде высокой температуры тела, патологии кашля, хрипа. Сколько держится температура у взрослого, зависит от тяжести течения пневмонии. Основные клинико-лабораторные показатели:

• лихорадка;
• лейкоцитоз крови;
• гнойный процесс в трахее.

Для выявления очаговых изменений проводится рентгенологическое исследование легких. Чтобы поставить точный диагноз, специалисты рассматривают 4 вышеописанных признака.

Методы терапии

Лечение пневмонии после тяжелого инсульта направлено на подавление инфекционного процесса, купирование отека мозга, борьбу с воспалением. После постановки диагноза применяют антибактериальные средства (из различных групп). Через 5 суток курс терапии корректируют с учетом реакции организма, выявленного типа возбудителя, чувствительности вируса к химиотерапии.

В видео Вы можете посмотреть о лечении пневмонии дома и в стационаре.

Пациенту прописывают муколитики, диуретики, кардиотоники, отхаркивающие средства. Рекомендуется проводить физиотерапию, делать гимнастику дыхания. Если у пациента недержание мочи, то проводится катетеризация мочевого пузыря. Профилактика воспаления данной системы заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, промывании мочевого пузыря, сдаче бактериологического анализа мочи. У мужчин катетер фиксируется к животу. Воспалительный процесс лечат антибиотиками.

При закупорке сосудов тромбами потребуется дополнительное обследование пациента. Подобное явление наблюдается в результате продолжительной обездвиженности и активной фазе ревматизма. Для профилактики специалисты рекомендуют ранние пассивные и активные движения.

При тяжелом течении болезни могут омертветь покровные ткани. Если этот процесс проникнет вглубь, то рана инфицируется, организм заразится. Профилактика пролежней заключается в регулярном изменении положения тела (1 раз в 2 часа). Кожа обрабатывается теплым камфорным спиртом. Если при пневмонии нарушилась работа толстого кишечника, потребуется соблюдать диету. В рацион включают клетчатку и кисломолочные продукты. При запоре принимают слабительное средство. В день необходимо выпивать до 2 л жидкости.

В видео представлена информация о профилактике пневмонии у больного с инсультом, основные упражнения и движения у лежачего больного:

Для профилактики пневмонии после инсульта рекомендуется:

• санация носоглотки;
• физиотерапия;
• гигиена;
• соблюдение правил антисептики;
• применение трахеотомической трубки.

Нельзя принимать антибактериальные препараты для профилактики пневмонии.

Воспаление легких является наиболее частым осложнением при тяжелом инсульте. По разным литературным данным пневмония сопровождает от 30% до 50% всех больных с инсультом, а у 10%-15% является причиной летального исхода.

К факторам риска развития данного осложнения относятся:

• пожилой возраст старше 65 лет;
• избыточная масса тела;
• хронические легочные и сердечные заболевания;
• резкое угнетение сознания после инсульта (ниже 9 баллов по шкале комы Глазко);
• длительная ИВЛ более 7 суток;
• длительная госпитализация и адинамия;
• прием ряда препаратов (Н2 блокаторы).

Почему воспаляются легкие при инсульте

К патофизиологическим причинам возникновения пневмонии после инсульта относят:

• угнетение сознания;
• центральное нарушение дыхания;
• гиподинамические изменения кровотока в малом круге кровообращения.

Массивное поражение головного мозга обуславливает повреждение механизмов саморегуляции и самозащиты организма. Нарушается дренажная функция легких, снижается кашлевой рефлекс, нормальная микрофлора замещается высоковирулентными штаммами внутрибольничной инфекции, что способствует быстрому развитию болезни.

Длительная ИВЛ после инсульта или аспирация также являются непосредственными причинами попадания патогенной флоры в дыхательные пути.

Самые частые возбудители воспаления легких после инсульта:

• золотистый стафилококк;
• пневмонийный стрептококк;
• синегнойная палочка;
• клебсиелла;
• энтеробактер;
• кишечная палочка и другие грамотрицательные возбудители, характерные для внутрибольничных пневмоний.

Легочные осложнения после инсульта

Выделяют ранние и поздние воспаления легких, которые отличаются механизмом развития. В патогенезе ранней пневмонии, которая возникает в первые 2-3 дня госпитализации, решающая роль принадлежит нарушению регуляции центральной нервной системы. От того, в какой области головного мозга возник очаг ишемических или геморрагических изменений зависит быстрота развития осложнения. В легких при этом обнаруживают отек и очаги полнокровия.

В более поздние сроки – 2-6 недель, основной причиной развития патологических воспалительных изменений в легких являются гипостатические процессы.

Даже на современном уровне развития медицины диагностика пневмонии на фоне инсульта остается нерешенной проблемой. Запоздалая постановка правильного диагноза способствует развитию ряда осложнений, которые и приводят к летальному исходу.

Симптомы ранней пневмонии завуалированы проявлениями основного заболевания и часто неспецифичны:

• повышение температуры тела;
• нарушения дыхания – одышкаа, патологические Чейн-Стокса и Куссмауля;
• кашель наблюдается редко из-за угнетения центрального кашлевого рефлекса;
• при развитии отека легких добавляется клокочущее дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Поздняя пневмония развивается уже на фоне положительной динамики в неврологическом статусе и не представляет таких сложностей.

Основными клинико-лабораторными показателями воспаления легких являются:

1. Лихорадка выше 38°С и снижение температуры менее 36°С;
2. Выраженный лейкоцитоз крови, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
3. Гнойное отделяемое из трахеи;
4. Очаговые изменения в легких обнаруживаются при рентгенологических исследованиях;
5. Нарушение газового состава крови.

Подозрение на развитие воспаления легких выставляется при наличии трех из вышеперечисленных критериев, а совокупность четырех признаков позволяет установить диагноз пневмонии.

Лечебные мероприятия направлены на подавление инфекции, купирования отека мозга, борьбу с отеком легких.

Эмпирически назначают антибактериальные препараты сразу после установки диагноза и в больших дозировках, часто комбинируя средства из разных групп. Спустя 72 часа выбор антибиотика корректируют в зависимости от:

• выявленного в дальнейшем вида возбудителя;
• чувствительности штамма к химиопрепаратам;
• ответной реакции организма.

Помимо этого, вводят диуретики, кардиотоники, отхаркивающие препараты, муколитики, применяют оксигенацию, физиотерапию, дыхательную гимнастику.

Профилактические меры и контроль состояния

Профилактические мероприятия сводятся к следующим:

1. Снижение количества патогенной флоры в верхних дыхательных путях - приподнятый головной конец пациента, ежедневные санации носоглотки и физиотерапия;
2. Соблюдение гигиены лечебных мероприятий, правил асептики и антисептики;
3. Применение современных трахеостомических трубок и тщательный контроль за пациентом.

Назначение антибактериальных препаратов в качестве профилактики воспаления легких не рекомендуется.

Воспаление легких является наиболее частым осложнением при тяжелом инсульте. По разным литературным данным пневмония сопровождает от 30% до 50% всех больных с инсультом, а у 10%-15% является причиной летального исхода.

К факторам риска развития данного осложнения относятся:

• пожилой возраст старше 65 лет;
• избыточная масса тела;
• хронические легочные и сердечные заболевания;
• резкое угнетение сознания после инсульта (ниже 9 баллов по шкале комы Глазко);
• длительная ИВЛ более 7 суток;
• длительная госпитализация и адинамия;
• прием ряда препаратов (Н2 блокаторы).

Причины развития пневмонии при инсульте

К патофизиологическим причинам возникновения пневмонии после инсульта относят:

1. угнетение сознания;
2. центральное нарушение дыхания;
3. гиподинамические изменения кровотока в малом круге кровообращения.

Массивное поражение головного мозга обуславливает повреждение механизмов саморегуляции и самозащиты организма. Нарушается дренажная функция легких, снижается кашлевой рефлекс, нормальная микрофлора замещается высоковирулентными штаммами внутрибольничной инфекции, что способствует быстрому развитию болезни.

Длительная ИВЛ после инсульта или аспирация также являются непосредственными причинами попадания патогенной флоры в дыхательные пути.

Самые частые возбудители воспаления легких после инсульта:

• золотистый стафилококк;
• пневмонийный стрептококк;
• синегнойная палочка;
• клебсиелла;
• этеробактер;
• кишечная палочка и другие грамотрицательные возбудители, характерные для внутрибольничных пневмоний.

Виды воспалений легких после инсульта

Выделяют ранние и поздние воспаления легких, которые отличаются механизмом развития. В патогенезе ранней пневмонии, которая возникает в первые 2-3 дня госпитализации, решающая роль принадлежит нарушению регуляции центральной нервной системы. От того, в какой области головного мозга возник очаг ишемических или геморрагических изменений зависит быстрота развития осложнения. В легких при этом обнаруживают отек и очаги полнокровия.

В более поздние сроки – 2-6 недель, основной причиной развития патологических воспалительных изменений в легких являются гипостатические процессы.

Клиническая картина и диагностика

Даже на современном уровне развития медицины диагностика пневмонии на фоне инсульта остается нерешенной проблемой. Запоздалая постановка правильного диагноза способствует развитию ряда осложнений, которые и приводят к летальному исходу.

Симптомы ранней пневмонии завуалированы проявлениями основного заболевания и часто неспецифичны:

• повышение температуры тела;
• нарушения дыхания – одышка, патологические Чейн-Стокса и Куссмауля;
• кашель наблюдается редко из-за угнетения центрального кашлевого рефлекса;
• при развитии отека легких добавляется клокочущее дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Поздняя пневмония развивается уже на фоне положительной динамики в неврологическом статусе и не представляет таких сложностей.

Основными клинико-лабораторными показателями воспаления легких являются:

1. Лихорадка выше 38°С и снижение температуры менее 36°С;
2. Выраженный лейкоцитоз крови, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
3. Гнойное отделяемое из трахеи;
4. Очаговые изменения в легких обнаруживаются при рентгенологических исследованиях;
5. Нарушение газового состава крови.

Подозрение на развитие воспаления легких выставляется при наличии трех из вышеперечисленных критериев, а совокупность четырех признаков позволяет установить диагноз пневмонии.

Лечение пневмонии при тяжелом инсульте

Лечебные мероприятия направлены на подавление инфекции, купирования отека мозга, борьбу с отеком легких.

Эмпирически назначают антибактериальные препараты сразу после установки диагноза и в больших дозировках, часто комбинируя средства из разных групп. Спустя 72 часа выбор антибиотика корректируют в зависимости от:

• выявленного в дальнейшем вида возбудителя;
• чувствительности штамма к химиопрепаратам;
• ответной реакции организма.

Помимо этого, вводят диуретики, кардиотоники, отхаркивающие препараты, муколитики, применяют оксигенацию, физиотерапию, дыхательную гимнастику.

Профилактика пневмонии после инсульта

Профилактические мероприятия сводятся к следующим:

1. Снижение количества патогенной флоры в верхних дыхательных путях — приподнятый головной конец пациента, ежедневные санации носоглотки и физиотерапия;
2. Соблюдение гигиены лечебных мероприятий, правил асептики и антисептики;
3. Применение современных трахеостомических трубок и тщательный контроль за пациентом.

Назначение антибактериальных препаратов в качестве профилактики воспаления легких не рекомендуется.

(Нет оценок, будьте первым)

Появление отеков можно не допустить вообще или уменьшить, следуя простым правилам:

Необходимо следить, чтобы больная нога никогда не свешивалась и всегда находилась в подвешенном виде;

Если больной сидит, то следует на подлокотник положить подушку, на которую уложить больную руку. А для больной ноги используйте подставку, которая должна обеспечить максимальное горизонтальное положение конечности. Спину во время сидения удерживайте прямо. Желательно на подставку положить небольшую подушку, она увеличит площадь опоры и уменьшает отечность;

Для нормализации кровообращения нужно почаще менять положение отекших ног.

Лечение отеков нижних конечностей после инсульта

1. Массаж кусочками льда. Лучше всего сделать лед из лекарственных растений. Приготовьте настой из арники горной, тысячелистника, эвкалипта или мяты перечной и заморозьте его. Перед сном делайте массаж больной ноги таким кусочком льда.
2. Холодный компресс. На ночь намочите в холодной воде хлопчатобумажную ткань, оберните ею пораженную ногу, а сверху замотайте целлофаном. Утром компресс снимите и помассируйте ноги движениями, которые направлены сверху вниз.

Можно носить не обыкновенные носки или колготки, а специальные чулки – лечебные. Также рекомендовано после семи часов вечера пить, как можно меньше жидкости.

Правила консультационного раздела

В этом разделе вы можете получить консультацию судебно-медицинских экспертов по освидетельствованию живых лиц, исследованиям тел умерших, определению тяжести вреда здоровью, порядку назначения и проведения судебно-медицинских экспертиз и пр.

Прежде чем задать вопрос, просмотрите имеющиеся темы, вполне возможно, что подобный вопрос уже неоднократно задавался и был подробно разобран. Вопросы составляйте от первого лица, при этом сразу и полностью описывайте суть проблемы и четко формулируйте вопрос. Вопросы, заданные с целью удовлетворения праздного любопытства, а также вопросы общетеоретического характера без конкретики, как правило, игнорируются.

ВНИМАНИЕ! Все сообщения проходят предварительную проверку модератором и только после этого появляются на форуме.

Консультантами в консультационном разделе могут выступать только участники форума из группы «СМЭ» и выше. Поясняющие сообщения других участников (в том числе экспертов, не входящих в группу «СМЭ») будут удалены. Порядок работы раздела изложен в правилах форума.

Адвокатов, следователей и др. юристов в этом разделе форума не консультируем — для юристов существует специальный закрытый раздел (доступ дается по запросу в форму обратной связи форума).

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

А. А. Растворова (Москва)

Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кро­вообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе оте­ка легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вы­зывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

Значение нервной системы в патогенезе отека легких под­тверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Спе­ранского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,

Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом сущест­венное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.

Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатоми­ческие изменения в легких в острой стадии мозгового инсуль­та, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота оте­ка легких при мозговом инсульте различна по данным авто­ров (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).

Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморраги­ческом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.

Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками ана­лиза 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в ус­ловиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблю­дается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 на­блюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желу­дочки мозга, протекающих с горметоиией.

В работе представлены данные «изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.

Этиология инсульта: гипертоническая болезнь-132 боль­ных, атеросклероз мозговых сосудов - 76 больных, аневриз­ма мозговых сосудов - 8 больных, ревматизм - 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет - 27,. от 41 до 50 лет - 28, от 51 до 60 лет - 49, от 61 до 70 лет - 56, свыше 71 года - 53 больных.

Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные ге­моррагии были у 145 больных, субарахноидальные - у 3 боль­ных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок - у 17 больных, у 2 боль­ных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в же­лудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной гемор­рагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных - медиокапсулярная гематома, с за­хватом подкорковых ядер.

Отек легких у больных с геморрагическим инсультом раз­вивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день за­болевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Рас­стройства дыхания обтурационного типа вследствие коматоз­ного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних ды­хательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регу­ляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры ды­хательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблю­давшаяся у большинства больных в остром периоде мозгово­го инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким об­разом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функ­ций и респираторных расстройств.

При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тром­боза церебральных сосудов, у 55 - нетромботическое, размяг­чение. Преобладала локализация очагов размягчения в по­лушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе моз­га (табл. 1).

Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-

лагающими факторами развития отека легких были заболе­вания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кар­диосклероз, митральный порок сердца с преобладанием сте­ноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нару­шения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводи­мости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообра­щения с повышением давления в малом круге кровообраще­ния и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пнев­москлероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточ­ность. Следовательно, у больных первой группы мозговой ин­сульт происходил на фоне тяжелого соматического заболева­ния. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубля­ло сосудисто-мозговую недостаточность.

Во второй группе больных с ишемическим инсультом, ос­ложненным отеком легких, развитие отека легких было обу­словлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшест­вовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического ин­сульта, когда были выражены симптомы поражения мозгово­го ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и рес­пираторных функций.

У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсуль­та она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминаль­ном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, кото­рые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.

Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбо­эмболией легочной артерии.

Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового ин­сульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее час­то отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присо­единяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обу­словлен поражением центров вегетативной регуляции и край­ним выражением вегетативных нарушений. В этой связи ста­новится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморраги­ческих инсультов (65%), которые в виду тяжести и особен­ностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.

В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникнове­ние его преимущественно с сердечно-легочной недостаточно­стью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятель­ности.

Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-­сосудистой и легочной систем.

Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологиче­ских явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет зна­чение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосу­дистой недостаточностью.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.